Tärkein > Yrttejä

Autismin potentiaalisesti parantuva muoto on tunnistettu.

Kansainvälinen tutkijaryhmä ei sulje pois sitä, että hän pystyi tunnistamaan ensimmäisen kerran potentiaalisesti parantuvan autismin muodon. Koska hyvin harvinaisesta sairaudesta kärsivien kuuden lapsen genomin osa on sekvensoitu, kaikissa niissä havaittiin mutaatio, jonka seurauksena useiden olennaisten aminohappojen pitoisuudet elimistössä ovat hyvin alhaiset, joiden puutetta voidaan kompensoida erikoisruokavaliolla. Teos julkaistiin 6. syyskuuta lehdessä Science.

Ryhmän tutkimuksen kohteena oli joukko amerikkalaisten yliopistojen asiantuntijoita sekä Turkin, Egyptin, Libyan ja Qatarin tutkimuskeskusten edustajia kolmesta Lähi-idän perheestä, joista jokaisella vanhemmilla on serkkuja ja sisaruksia. Kaikki lapset kärsivät harvinaisesta autismin muodosta, johon liittyy epilepsia ja dementia.

Niiden eksonien sekvensointi - proteiinien koodauksesta vastaavan geneettisen kitin osa - paljasti BCKDK-geenin mutaation, joka inaktivoi BCKD-kinaasin entsyymin. Tämän entsyymin ansiosta keho ylläpitää normaalia tasoa kolmesta haarautuneesta aminohaposta - valiinista, leusiinista ja isoleusiinista - jotka ovat välttämättömiä useiden proteiinien ja muiden biologisesti tärkeiden komponenttien synteesille. Toisin kuin muut aminohapot, elimistö ei syntetisoi niitä, vaan ne ovat peräisin elintarvikkeista. Testaus on osoittanut, että kaikilla tutkituilla lapsilla veressä syömisen jälkeen on hyvin vähän haarautuneita aminohappoja.

Tämäntyyppisten aminohappojen puutoksen veressä ja kehon kudoksissa ja autismin oireiden välisen suhteen luonne ei ole täysin selvä, mutta kirjoittajat viittaavat siihen, että aivoissa voi olla aminohappojen epätasapaino. Haarautuneen ketjun aminohapot sekä muut tyypit aminohapoista voittavat veri-aivoesteen transporteriproteiinien avulla. Jos valiini, leusiini ja isoleusiini ovat puutteellisia, kuljettajat alkavat siirtää muita aminohappojen suurempia molekyylejä aivoihin, jotka lopulta ottavat paikkansa.

Erityisesti puuttuvan BCKDK-geenin kanssa erityisen kasvatetun hiiririvin aivokudoksissa havaittiin haarautuneiden aminohappojen puute muiden tyyppisten aminohappojen korkealla tasolla. Tällainen kemiallinen epätasapaino häiritsi hiirten aivojen synaptisia yhteyksiä, mikä johti autismin kaltaisten neurologisten oireiden esiintymiseen tutkitussa lasten ryhmässä, mukaan lukien vapina ja epileptiset kohtaukset. Nämä oireet hävisivät kuitenkin kokonaan alle viikossa sen jälkeen, kun hiiret alkoivat syöttää ruokaa, jossa oli runsaasti haarautuneita aminohappoja.

Samoin sairastuneiden lasten ruokavalion muuttumisen jälkeen haarautuneen ketjun aminohappojen määrä veressä palasi normaaliksi, mutta tieteellisesti vahvistettua paranemista heidän terveydentilaansa ei ole vielä saatu. Kirjoittajat aikovat tehdä kliinisiä tutkimuksia tämän autismin muodon ruokavaliosta sekä jatkaa potilaiden etsintää BCKD-kinaasigeenin mutaatiolla.

Valiini löytyy viljasta, lihasta, sienistä, maitotuotteista, maapähkinöistä. Leusiinin ruokalähteitä ovat ruskea riisi, pavut, liha, pähkinät, soija- ja vehnäjauho, isoleusiini - mantelit, cashewpähkinät, liha, kana, munat, kalat, linssit, maksa, ruis, useimmat siemenet, soijaproteiinit.

5 keskeistä aminohappoa, joita lapsi on autismin tarpeessa

Aminohapot ovat hermoston ravitseva veturi. Ne ovat biokemian johtava elementti, joka on tunteiden, aistien, keskittymisen ja unen perusta. Kuntoutus onnistuu, lapsi, jolla on ASD, tarvitsee usein epätoivoisesti erityisiä aminohappoja.

Nämä rakennuspalikat ovat onnea tai hysteeriä - avain hyvään käyttäytymiseen ja vauvan kehitykseen, joka saavutetaan tasapainoisen ruokavalion avulla.

Aminohappojen lähde on ruokavalion proteiineja. Naudanliha, kana, kalkkuna, kala, munat, pavut, soijapavut jne. - erinomaiset proteiinilähteet. Jos lapsilla, joilla on ASD: tä, on selvät mieltymykset eivätkä halua syödä monia proteiiniruokia, tämä johtaa todennäköisesti käyttäytymispoikkeamien lisääntymiseen, mukaan lukien aggressiivisesti.

Polku terveelle aivolle on tasapaino. Useimmilla ASD-lapsilla on hyperaktiivinen hermosto. Tämän ilmentymiset näkyvät selvästi niissä autistisissa piirteissä, joissa esiintyy vastusta tai lentoa.

Joissakin lapsissa moniin ominaisuuksiin lisätään aggressiota. Toiset pyrkivät välttämään sosiaalista vuorovaikutusta kaikin keinoin. Lapsilla, jotka ovat fyysisesti yliherkkiä, ja niille, jotka etsivät ”aistillista suojaa”, on aktiivisempi hermosto, joka on rauhoitettava keskimääräiseen terveelliseen tasoon.

Seuraavat ovat 5 keskeistä aminohappoa, jotka rauhoittavat yliaktiivista hermostoa.

GABA - gamma-aminovoihappo. Tämä aminohappo on myös luokiteltu neurotransmitteriksi. Jotkin tämän aminohapon muodot ylittävät BBB: n (veri-aivoesteen) lisäämään alfa-aaltojen tuotantoa, mikä luo rentoutumista tai keskittymistä nykyiseen henkiseen tilaan. GABA-saannin tulokset ovat sileä ja rauhallinen sähköisten impulssien virta aivoissa, mikä luo terveen tunteen tunne-hyvinvoinnista.

5-HTP-5-hydroksitryptofaani, joka tunnetaan myös nimellä oksytriptaani. Tämä on serotoniinin edeltäjä, jota varten on jo pitkään luotu nimet ”onnen hormoni” ja ”tyytyväisyyshormoni”. 5-HTP on tryptofaanin metaboliitti, joka on yksi tärkeimmistä aminohapoista. 5-HTP lisää serotoniinin ja melatoniinin tasoa aivoissa: ne säätelevät terveellistä mielialaa ja käyttäytymistä sekä syvää, laadukasta unta.

TEANIN on ainoa aminohappo, joka toimii NMDA-antagonistina (N-metyyli-D-aspartaatti, glutamaattireseptori). Monet tuoreet tutkimukset osoittavat, että NMDA-antagonistit voivat suurelta osin kontrolloida käyttäytymistä. Theaniini vähentää hermoston jännitystä ilman uneliaisuutta. Se tunkeutuu aktiivisesti aivoihin veri-aivoesteen läpi, kääntämällä sen GABA: ksi ja siten kykenee kompensoimaan aivojen puuttumista tässä yleisimmin esiintyvässä neurotransmitterissa (katso edellä: GABA on luettelomme ensimmäinen aminohappo).

TAURIN on ehdollisesti välttämätön aminohappo, joka voi suojata hermoston soluja oksidatiiviselta stressiltä sekä vähentää glutamaatin toksisuutta. Glutamaatti on yksi ASD: n ongelmallisimmista aineista, koska sen ylimääräinen määrä voi aiheuttaa hallitsemattoman hyperaktiivisuuden aivoissa. Tauriini auttaa myös ylläpitämään terveellisiä GABA-tasoja.

GLYCIN (aminoetikka tai aminoetaanihappo) on toinen yksinkertainen alifaattinen aminohappo vaihdettavien joukosta. Se maistuu makealta, mikä on erityisen kätevää, kun annamme lääkkeen lapsille. Sillä on monipuoliset harmonisoivat vaikutukset kehoon, joista monet auttavat aivoja ja selkäydintä. Glysiini "tomozit" -hermonit vähentävät "jännittävien" aminohappojen (esimerkiksi glutamiinihapon) eritystä ja lisäävät GABA: n eritystä. Tästä syystä glysiini edistää lihasten sävyn normalisoitumista, helppoa nukahtamista ja tervettä unta, lisää henkistä suorituskykyä. Nielemisen jälkeen glysiini voidaan yhdistää tärkeimpiin autismin mineraaleihin, kuten magnesiumiin ja sinkkiin.

Aminohappojen hyväksyminen antaa nopean ja usein selkeän vaikutuksen. Viikon kuluessa vastaanoton alkamisesta voit nähdä positiivisia muutoksia lapsilla, joilla on ASD. On kuitenkin huomattava, että ne eliminoituvat kehosta hyvin nopeasti, joten rentoutumisen ja sedationin vaikutuksen säilyttämiseksi saattaa olla tarpeen ottaa osittainen säännöllisyys - joka 8. tunti.

Tärkeä asia on, miten voimme lisätä puuttuvien aminohappojen tarjontaa kehossa. Munan tai kanan, kalkkunan tai vasikanliha - ruoan ruoanlaitto mistä tahansa lihasta kestää useita tunteja. Tässä tapauksessa proteiinimolekyyli sisältää tuhansia aminohappoja, jotka täytyy hyvin hajottaa ja imeytyä ennen kuin ne alkavat luoda vaikutusta aivoihin ja hermostoon.

Samalla aminohapon lisääminen lääkkeen muodossa imeytyy lähes välittömästi. Pitkään monimutkaista ruuansulatusta ei tarvita. Vaikutus on usein havaittavissa kymmenen minuutin kuluessa, koska se tapahtuu nopean sedaation avulla makeiden glysiini-tabletin resorptiosta.

Ennen kuin käytät aminohappoja, voit aina arvioida niiden tasoa lapsen veressä tai virtsassa, koska tällainen analyysi on saatavilla lähes kaikissa suurissa verkko-laboratorioissa. Monilla lapsilla on alhainen GABA-taso virtsassa tai veressä sekä alhainen tryptofaani-, tianiini-, tauriini- ja glysiinipitoisuus. Siksi luettelo "keskeisistä aminohapoista lapsille, joilla on ASD" sisältää luetellut aineet. Näiden aminohappojen ravintolisät nopeasti, helposti ja tehokkaasti täydentävät aivojen metabolian puutteita.

Älä koskaan menetä tarkoitustasi löytääksesi tehokkaita keinoja auttaa lapsiasi ASD: llä. Ja onko vaikeaa polkua monia menestyksiä ja voittoja!

Aivojen aminohapot

Lisätä henkistä kestävyyttä.


Aminohapot ovat rakennuspalikoita, joiden proteiinit on rakennettu, mikä on ihmiskehon rakenne. Myös elin käyttää aminohappoja elinten kehittämiseen ja toimintaan. Jos puhumme aivoista, niin jotkut aminohapot ovat aivojen ja keskushermoston rakennuspalikoita, muut vaikuttavat välittäjäaineina ja vaikuttavat suoraan aivotoimintoihin - parantaa lyhyen ja pitkän aikavälin muistia, lisää älykkyyttä ja oppimiskykyä.

Kaikki aminohapot ovat välttämättömiä kehon toiminnalle, mutta seuraavat aminohapot ovat erityisen tärkeitä aivojen ja keskushermoston kannalta: tryptofaani, glysiini, glutamiinihappo ja tyrosiini. Nämä aminohapot on korostettu sinisinä taulukossa. Suurin osa niistä on välittäjäaineita - aktiivisia biologisia aineita, jotka ovat vastuussa hermoimpulssien siirrosta, mikä tarkoittaa, että nämä aminohapot ovat vastuussa muistista, älykkyydestä ja hermoston jännittävyydestä.

Toinen vihreällä korostettu aminohapporyhmä on aktiivisesti mukana myös henkisissä ja henkisissä prosesseissa. Nämä aminohapot ovat vastuussa psyyken vakaudesta, mielialasta, henkisestä aktiivisuudesta, huomiosta. Monia näistä aminohapoista käytetään neurotransmitterien synteesissä.
Kolmas ryhmä: henkisestä energiasta vastaavat aminohapot, ne on korostettu keltaisena. Tämä ryhmä on vastuussa hermoston kestävyydestä ja auttaa aivoja pitkittyneellä rasituksella.

VAHVAA KOSKEVAT VAIKUTTAVAT AMINOHAPET

(ei syntetisoitu ihmiskehossa ja pääsee kehoon vain ruoasta)

IZOLEYCIN - välttämätön aminohappo, joka määrittää fyysisen ja henkisen kestävyyden, koska säätelee kehon energiansaantiprosesseja. Se on välttämätöntä hemoglobiinin synteesille, säätelee verensokeriarvoja. Edellä mainittujen ominaisuuksien ansiosta se on hyvin tärkeää fyysisen rasituksen sekä psyyken ongelmien kannalta, mukaan lukien mielenterveysongelmia. Isoleusiinin puute aiheuttaa jännitystä, ahdistusta, ahdistusta, pelkoa, väsymystä, huimausta, pyörtymistä, nopeaa sykettä, hikoilua.

Isoleusiinin lähteet: mantelit, cashewpähkinät, kana, kananherneet, munat, kalat, linssit, maksa, liha, ruis, useimmat siemenet, soijaproteiinit.

LEUCIN - erittäin tärkeä välttämätön aminohappo, joka ei vaikuta suoraan aivoihin, vaan se on henkisen energian lähde. Stimuloi kasvuhormonia ja edistää siten luiden, ihon, lihasten palautumista. Alentaa verensokeritasoa jonkin verran, se on suositeltavaa elpymisajankohdan jälkeen loukkaantumisten ja leikkausten jälkeen.

Leusiinin lähteet: ruskea riisi, pavut, liha, pähkinät, soija ja vehnäjauho.

LIZIN on välttämätön aminohappo, joka on mukana synteesissä, kollageenin ja kudosten korjauksessa. Lysiinin puute voi johtaa ärtyneisyyteen, väsymykseen ja heikkouteen, huonoon ruokahaluun, kasvun hidastumiseen ja laihtumiseen. Lysiini osallistuu vasta-aineiden, hormonien, entsyymien synteesiin ja siten edistää kehon antiviraalista puolustusta. Se on välttämätöntä luiden normaalille muodostumiselle ja lasten kasvulle, edistää kalsiumin imeytymistä ja normaalin typen metabolian ylläpitoa aikuisilla.

Lysiinin ravinnonlähteet ovat: juusto, munat, kala, maito, perunat, punainen liha, soija ja hiivatuotteet.

METIONIN on välttämätön aminohappo, joka suojaa nivelet ja tarjoaa kehon myrkytyksen. Kehon metioniini siirtyy kysteiiniin, joka on guputation edeltäjä. Tämä on erittäin tärkeää myrkytyksen sattuessa, kun myrkkyjen myrkyttämiseen ja maksan suojaamiseen tarvitaan suuri määrä viljelyä. Se estää rasvan laskeutumisen. Metioniinin määrä elimistössä riippuu tauriinin synteesistä, joka puolestaan ​​vähentää vihan ja ärtyneisyyden reaktioita, vähentää lapsille hyperaktiivisuutta. Metioniinia käytetään nivelreuman ja raskausmyrkytyksen hoidossa. Metioniinilla on voimakas antioksidanttivaikutus (sitoo vapaita radikaaleja). Se on myös välttämätön nukleiinihappojen, kollageenin ja monien muiden proteiinien synteesille.

Metioniinin elintarvikkeiden lähteet: palkokasvit, munat, valkosipuli, linssit, liha, sipulit, soijapavut, siemenet ja jogurtti.

Fenyylialaniini on välttämätön aminohappo. Kehossa se voi muuttua toiseen aminohappoon - tyrosiiniin, jota puolestaan ​​käytetään pääasiallisen neurotransmitterin: dopamiinin synteesissä. Siksi tämä aminohappo vaikuttaa mielialaan, vähentää kipua, parantaa muistia ja oppimiskykyä ja estää ruokahalua. Fenyylialaniinia käytetään niveltulehdus, masennus, kipu kuukautisten aikana, migreeni, lihavuus.

Fenyylialaniini sisältää: naudanlihaa, kananlihaa, kalaa, soijapapuja, munia, juustoa, maitoa, ja se on myös olennainen osa synteettistä sokerin korviketta, aspartaamia (parhaillaan käydään aktiivisia keskusteluja tämän sokerin korvikkeen vaaroista).

TREONIN on välttämätön aminohappo, joka auttaa ylläpitämään normaalia proteiinien metaboliaa elimistössä. Se on tärkeää kollageenin ja elastiinin synteesille, auttaa maksassa ja osallistuu rasvojen metaboliaan yhdessä asparagiinihapon ja metioniinin kanssa. Treoniini sijaitsee sydämessä, keskushermostossa, luustolihaksissa ja estää rasvan laskeutumisen maksassa. Tämä aminohappo stimuloi immuunijärjestelmää, koska se edistää vasta-aineiden tuotantoa.

Pieninä määrinä on treoniinia, joten kasvissyöjille on usein tämä aminohappo.

Treoniinin elintarvikkeiden lähteet: munat, maito, herneet, naudanliha, vehnä.

TRIPTOFAN on välttämätön aminohappo, joka ihmiskehossa muuttuu suoraan serotoniiniksi, neurotransmitteriksi, joka aiheuttaa henkistä rentoutumista ja luo tunteen tunne-hyvinvoinnista. Masentuneilla ihmisillä on veressä vähän serotoniinia tai tryptofaania. Niiden alhainen pitoisuus kehossa aiheuttaa masennusta, ahdistusta, unettomuutta, huomion häiriöitä, hyperaktiivisuutta, migreeniä, päänsärkyä, jännitystä. Korkeat tryptofaanipitoisuudet voivat aiheuttaa väsymystä ja hengitysvaikeuksia astmassa. Tryptofaani - suuri luonnollinen unilääkkeet. Se on runsaasti hiilihydraateissa, erityisesti banaaneissa, sekä kasviöljyssä ja maidossa. Maito yöllä parantaa unelmaa tryptofaanin takia. Vuonna 1988 tryptofaanin myynti lääkkeen muodossa kiellettiin, koska on esiintynyt sydämen vajaatoimintaa.

Tryptofaani sisältää: kauraa, banaaneja, kuivattuja päivämääriä, maapähkinöitä, seesamin, mäntypähkinöitä, maitoa, jogurttia, raejuustoa, kalaa, kanaa, kalkkunaa, lihaa.

VALIN - välttämätön aminohappo on yksi kehon kudosten kasvun ja synteesin tärkeimmistä komponenteista, stimuloi henkistä aktiivisuutta, aktiivisuutta ja koordinointia. Valiinia tarvitaan lihasten aineenvaihduntaan, vaurioituneen kudoksen korjaamiseen, ja lihakset voivat käyttää niitä energialähteenä. Valiinin puutteen vuoksi kehon liikkeiden koordinointi häiriintyy ja ihon herkkyys lukuisille ärsykkeille kasvaa.

Paljon valiinia löytyy: soijapapuista ja muista palkokasveista, kovista juustoista, kaviaarista, raejuustosta, pähkinöistä ja siemenistä lihassa ja siipikarjassa, munissa. Merkittävästi vähemmän - viljoissa ja pastatuotteissa.

VÄHEMMÄN NÄKÖKOHDATTAVAT VAIHTOAINEET

(syntetisoitu ihmiskehossa, peräisin elintarvikkeista)

ALANIN on tärkeä aivojen ja keskushermoston energianlähde. On tarpeen ylläpitää lihaksen sävy ja riittävä seksuaalitoiminto. Verensokerin säätelijä osallistuu vasta-aineiden synteesiin (stimuloi immuunijärjestelmää). Syntetisoitu haarautuneista aminohapoista (leusiini, isoleusiini, valiini). Laajasti levinnyt villieläimiin. Keho pyrkii säilyttämään veressä jatkuvan glukoosipitoisuuden, joten sokeritason lasku ja hiilihydraattien puute elintarvikkeissa johtaa siihen, että lihasproteiini tuhoutuu, ja maksa muuttaa saadun alaniinin glukoosiksi.

Alaniinin luonnolliset lähteet: maissi, naudanliha, munat, gelatiini, sianliha, maito, soija, kaura.

ARGININ viittaa ehdollisesti välttämättömiin aminohappoihin, sillä on stimuloiva vaikutus haiman insuliinintuotantoon vasopressiinin komponenttina (aivolisäkkeen hormoni) ja se auttaa kasvuhormonin synteesissä, mikä puolestaan ​​parantaa sairauden vastustuskykyä. Se edistää kudosten korjausta, parantaa proteiinisynteesiä lihaskasvulle, vähentää urean määrää veressä ja virtsassa, osallistuu rasvan polttamiseen, kääntämällä sen energiaksi. L-arginiini pystyy lisäämään lihasten määrää ja vähentämään kehon rasvaa, tekee ihmisestä aktiivisemman, proaktiivisemman ja kestävämmän, ja tuo henkisen energian tietty laatu ihmisen käyttäytymiseen, sillä on positiivinen psykotrooppinen vaikutus. Arginiinin puute ruokavaliossa johtaa lasten hitaampaan kasvuun. Arginiini tehostaa nuorten kasvua, jota ei ole osoitettu lapsille voi aiheuttaa gigantismia. Arginiinia ei suositella raskaana oleville ja imettäville naisille. Ei ole tarkoitettu skitsofrenialle.
Arginiinin puuttuessa ja NO-syntaasin diastolisen paineen riittämätön aktiivisuus lisääntyy.

Arginiinin lähteet ovat: suklaa, kookospähkinät, maitotuotteet, gelatiini, liha, kaura, maapähkinät, soijapavut, saksanpähkinät, valkoiset jauhot, vehnä- ja vehnänalkio.

Parhaat luonnolliset lähteet: pähkinät, maissi, gelatiini, suklaa, rusinat, kaurapuuro, seesami.

ASPARAGIN auttaa suojaamaan keskushermostoa, koska auttaa vapauttamaan elimistöstä haitallista ammoniakkia (toimii erittäin myrkyllisenä aineena). Välttämätön tasapainon ylläpitämiseksi keskushermoston prosesseissa; häiritsee sekä liiallista kiihottumista että liiallista inhibitiota. Hän on mukana aminohappojen synteesissä maksassa. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että se voi olla tärkeä tekijä väsymisvaikutuksen lisäämisessä. Kun asparagiinihapon suolat antoivat urheilijoille, niiden kestävyys ja kestävyys lisääntyivät merkittävästi.

Useimmat lihavalmisteiden asparagiini.

Kystiini (kystiini) on glutationin esiaste, aine, jolla on suojaava vaikutus maksan ja aivosoluihin alkoholin vaurioilta, jotkut tupakansavun sisältämät lääkkeet ja myrkylliset aineet auttavat neutraloimaan joitakin myrkyllisiä aineita ja suojaavat kehoa säteilyn haitallisilta vaikutuksilta. Se on yksi tehokkaimmista antioksidanteista. Se on tarpeen hiusten ja kynsien kasvun kannalta. Kystiinia / kysteiiniä C- ja B1-vitamiinien kanssa ei suositella diabeetikoille, koska näiden ravintoaineiden yhdistelmä voi vähentää insuliinin tehokkuutta.

Kysteiinin ja kystiinin lähteet ovat: munat, kaura, maissi.

Gamma-aminovoihappo (GABA) - on keskeinen keskushermoston estävä neurotransmitteri, jonka pitoisuus on erityisen korkea aivokudoksissa. Gamma-aminovoihappo parantaa aivojen aineenvaihduntaa, sillä on nootrooppinen, rauhoittava ja antikonvulsanttivaikutus. Se on erityisen tärkeää aivojen verisuonitautien, vähentyneiden henkisten toimintojen, enkefalopatian ja masennuksen tapauksissa. Äärimmäisissä tilanteissa GABA on jaettu suuren määrän energiaa vapauttamalla siten aivojen suurin nopeus. Gamma-aminovoihappo syntetisoidaan hermostoon glutamiinihaposta.

GLYCIN on aineenvaihdunnan säätelijä, normalisoi ja aktivoi keskushermostosuojauksen prosessit, vähentää psyko-emotionaalista stressiä, lisää henkistä suorituskykyä. Se on välttämätöntä keskushermoston ja eturauhasen hyvän tilan kannalta. Sitä käytetään masennuksen hoidossa. Se edistää glykogeenin mobilisointia maksasta ja on lähtöaine kreatiinin synteesissä, joka on tärkein energialähde. Tämän aminohapon puute johtaa kehon energian määrän vähenemiseen.

Glysiinillä on nootrooppisia ominaisuuksia, se parantaa muistia ja kykyä oppia.


Glysiinin lähteet ovat: gelatiini, naudanliha, maksa, maapähkinät, kaura.

HISTIDINE on välttämätön aminohappo, joka edistää kudosten kasvua ja korjausta. Histidiini on osa myeliinikalvoja, jotka suojaavat hermosoluja ja ovat myös välttämättömiä punaisten ja valkosolujen muodostumiselle. Karnosiini on dipeptidi (beeta-alanyyli-L-histidiini), joka löytyy lihaksista, aivoista ja muista kudoksista. Homokarnosiini on dipeptidi, joka liittyy gamma-aminobutaanihappoon ja histidiiniin, joka löytyy vain aivoista, yleensä gamma-aminobutaanin neuronien alaluokassa. Tutkijat viittaavat myös siihen, että karnosiinilla ja gomokarnosiinilla voi olla neuroprotektiivisia vaikutuksia iskemiaan ja vaikuttaa hermostoon. Liian korkea histidiinipitoisuus voi johtaa stressiin ja jopa mielenterveyden häiriöihin (kiihottumiseen ja psykoosiin). Histidiini on helpompaa kuin muut virtsan aminohapot. Koska se sitoo sinkkiä, sen suuret annokset voivat johtaa tämän metallin puutteeseen. Metioniini auttaa vähentämään histidiinin määrää kehossa. Histamiini, joka on monien immunologisten reaktioiden tärkeä osa, syntetisoidaan histidiinistä. Histamiini vaikuttaa myös seksuaaliseen kiihottumiseen. Ihmisen, joka kärsii maanis-depressiivisestä psykoosista, ei pidä ottaa histidiiniä, paitsi tapauksissa, joissa tämän aminohapon puute on vakiintunut. Histidiinin luonnolliset lähteet: banaanit, kalat, naudanliha, vehnä ja ruis.

GLUTAMIINI (GLUTAMIINIHAPPI) - vaihdettava aminohappo, jolla on neurotransmitterin, jolla on korkea aineenvaihduntatoiminta aivoissa, rooli, stimuloi redox-prosesseja aivoissa, proteiiniaineenvaihdunnalla on nootrooppinen vaikutus. Normalisoi aineenvaihduntaa, muuttamalla hermoston ja hormonitoimintajärjestelmän toimivuutta. Aivosolut voivat käyttää glutamiinihappoa energialähteenä. Glutamiinihappoa käytetään lasten käyttäytymishäiriöiden korjaamiseen sekä epilepsian, lihasdüstroofian, hypoglykeemisten tilojen, diabeteksen insuliinihoidon komplikaatioiden ja mielenterveyden häiriöiden hoitoon.

Glutamiinihapon lähteet: vilja, liha, maito, soija.

GLUTAMIINI (GLUTAMIINI) tuotetaan aivoissa ja tarvitaan ammoniakin, proteiiniaineenvaihdunnan sivutuotteen, detoksifiointiin. Se toimii myös aivojen neurotransmitterien esiasteena, kuten kiihottavan neurotransmitterin glutamaattina ja inhiboivana neurotransmitterina gamma-aminovoihappona. Gamma-aminovoihappo (GABA) suorittaa keskushermoston neurotransmitterin toiminnan elimistössä. Gamma-aminovoihappoa määrätään huomion alijäämähäiriöön. Glutamiini tunkeutuu helposti veri-aivoesteen sisään ja aivosoluissa menee glutamiinihappoon ja takaisin. Glutamiinia esiintyy lihaksissa suurina määrinä ja sitä käytetään syntetisoimaan luurankolihasolujen proteiineja. Glutamiini parantaa aivojen toimintaa ja sitä käytetään siksi epilepsiaan, krooniseen väsymysoireyhtymään, impotenssiin, skitsofreniaan. Glutamiinia sisältävät ravintolisät tulee säilyttää vain kuivassa paikassa, muuten glutamiini menee ammoniakkiin ja pyroglutamiinihappoon. Älä ota glutamiinia maksakirroosiin, munuaissairauksiin, Reyen oireyhtymään.

Glutamiinia löytyy monista kasvi- ja eläinperäisistä tuotteista, mutta se tuhoutuu helposti kuumennettaessa. Pinaatti ja persilja ovat hyviä glutamiinilähteitä, mutta edellyttäen, että ne kulutetaan raakana.

ORNITIN on vaihdettava aminohappo, joka parantaa aivojen aineenvaihduntaa, joten älyllisten toimintojen tehostamiseen tähtäävät ohjelmat ovat osoitus sen käytöstä. Ornitiini auttaa vapauttamaan kasvuhormonia, joka auttaa polttaa rasvaa kehossa. Kasvuhormoni (somatotrooppinen hormoni, somatotropiini) on proteiini, joka koostuu 191 aminohaposta. Kasvuhormonin synteesi ja erittyminen suoritetaan aivolisäkkeen etupuolella - endokriininen rauha. Sen erittävät aivolisäkkeen etummainen lohko päivän aikana sykkivällä, mutta on erityisen aktiivinen voimakkaan harjoituksen tai unen aikana. Tätä vaikutusta tehostaa ornitiinin käyttö yhdessä arginiinin ja karnitiinin kanssa. Ornitiini on tarpeen myös immuunijärjestelmän ja maksan toiminnan kannalta, osallistumiseen detoksifikaatioprosesseihin ja maksasolujen palauttamiseen. Tämä aminohappo auttaa palauttamaan vahingoittuneet kudokset. Ornitiini kehossa syntetisoidaan arginiinista ja vuorostaan ​​toimii sitruuna-, proliini- ja glutamiinihapon prekursorina.

PROLIN - korvattava aminohappo suorittaa apuna GABA-funktioita keskushermoston estämiseksi, se on useimmissa proteiineissa. Prolineista tuli perusta uuden sukupolven neuroleptikoille, jotka on patentoitu Venäjällä ja Yhdysvalloissa ja jotka näkyvät aivohalvauksessa, Downin taudissa, henkisessä hidastumisessa ja muistin vajaatoiminnassa. Prolinin avulla voit parantaa merkittävästi koulutuksen tehokkuutta.

Proliniinia esiintyy raejuustossa, eläinten rustossa, viljanjyvissä, munissa.

TAURINilla on suojaava vaikutus aivoihin. Tämä suuri aminohapon pitoisuus esiintyy sydänlihassa, keskushermostoon, valkosoluihin. Sitä käytetään hyperaktiivisuuden, ahdistuksen, kiihottumisen, epilepsian ehkäisyyn ja hoitoon. Se syntetisoidaan ihmiskehossa edellyttäen, että B6-vitamiinia on riittävästi.

Tauriinia löytyy maidosta, lihasta, kalasta.

Tirosiini on neurotransmitterien noradrenaliinin ja dopamiinin edeltäjä, sillä on positiivinen inotrooppinen vaikutus. Tämä aminohappo on mukana mielialan säätelyssä; tyrosiinin puute johtaa noradrenaliinin puutteeseen, joka puolestaan ​​johtaa masennukseen. Tyrosiini estää ruokahalun, auttaa vähentämään rasvaa, edistää melatoniinin tuotantoa ja parantaa lisämunuaisen, kilpirauhasen ja aivolisäkkeen toimintaa. Tyrosiini on mukana myös fenipalaniinin metaboliassa. Tyrosiinipuutoksen oireet ovat myös alhainen verenpaine, alhainen kehon lämpötila ja levottomat jalat -oireyhtymä. Ottaen ravintolisät tyrosiinilla käytetään stressin lievittämiseen, niiden uskotaan auttavan kroonista väsymysoireyhtymää, narkolepsiaa. Niitä käytetään ahdistuneisuuteen, masennukseen, allergioihin ja päänsärkyihin sekä huumeiden käytöstä.

Tyrosiinin luonnolliset lähteet: mantelit, avokadot, banaanit, maitotuotteet, kurpitsansiemenet ja seesami

Aminohapot autismissa

AMINOHAPTEIDEN Rooli ZPRR: N JA AUTISMIN KÄSITTELYÄ

Tutkijat, lääkärit, tutkijat ympäri maailmaa ovat kiinnostuneita kysymyksestä: Mikä on autismi? Mikä provosoi tai tietyssä hetkessä alkaa sen ilmenemismekanismin? Miksi se näkyy niin odottamattomasti joissakin lapsissa eikä muissa?

Onnistuminen SURR: n ja autismin hoidossa riippuu tietyn syyn tunnistamisesta, joka johti niiden kehitykseen tietyssä lapsessa.

Se voi olla erilaisia ​​rikkomuksia, esimerkiksi:

-proteiiniaineenvaihdunnan loukkaukset kehossa,
-hiilihydraattien metabolian häiriöt
-aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöt.

Nämä rikkomukset toimivat itse asiassa aikapommina. Eli lapsi on syntynyt visuaalisesti terveeksi. Mutta jos kyseessä on geneettinen (ei välttämättä perinnöllinen) alttius, väärän aineenvaihdunnan mekanismi sen pienessä vastasyntyneessä kehossa on jo käynnissä. Ja hän alkaa toimia koko organismin tuhoajana sillä hetkellä, kun lapsi alkaa syödä ruokaa elämänsä ensimmäisinä kuukausina (rintamaito, uistimet). Se on ruoka, joka voi tulla täysin terveellisen organisminsa tuhoisaksi tuhoajaksi.
Lapsen geneettisesti sisällytetyn epäasianmukaisen aineenvaihdunnan mekanismin seurauksena eräät ruoan komponentit pilkotaan ja imeytyvät väärin. Tämän eeppisen seurauksena on varsin tavallista, että muut ihmiset muuttuvat myrkyllisiksi tuotteiksi tällaisen lapsen ruumiissa.

Nykyaikaisten käsitteiden mukaan aminohappojen ja niiden metaboliittien epätasapaino elimistössä on erilaisten patologisten prosessien yleisiä syitä, jotka ilmenevät pääasiassa hermoston toimintahäiriöissä ja edistävät monien hermo- ja mielisairauksien kehittymistä, erityisesti lapsuudessa (E.Ya., Grechanin Yu, B., 2013, Khokhlov A. P., 2012; Skvortsov I. A., 2009). Aminohappojen aineenvaihdunnan loukkaaminen johtuu autismin ja autististen häiriöiden etiopatogeneesistä (Kamynin Yu. F., 2013).

Jokaisessa ihmiskehossa on tietty aminohappojen tasapaino. Jos tämä tasapaino on häiriintynyt, aminohapot ja niiden puoliintumisajat, jotka ovat ylimääräisiä kehossa, alkavat toimia myrkynä, myrkyttämällä kudoksia ja sisäelimiä. Tämä prosessi on hyvin asteittainen ja voi kestää vuosia, mikä vahingoittaa ZPRR: n ja autismin lapsen hermostoa. Ajan myötä voi esiintyä maksan tai sydämen vajaatoiminnan ongelmia, epäselvää etiologiaa munuaisissa tai muissa elimissä. Kaiken tämän syynä - aminohappojen epätasapaino, jotka ovat ylijäämäinen kehon tasapainon epätasapainon vuoksi - tulee myrkkyä keholle.

Pääsääntöisesti useimmissa auto-tyyppisiä oireita sairastavissa lapsissa, kun tehdään testejä aminohappojen tasolle, on olemassa rikkomuksia yhden tai useamman muun aminohapon tason ylijäämänä. Siksi tärkeintä on, että vanhempien tulisi tehdä lapselle diagnoosi "autismi" tai "auto-kaltaiset oireet", jotta se voi tehdä veren ja virtsan aminohappojen testejä. Tämä analyysi osoittaa, mitkä aminohapot ja aineet ovat kehossa ylimääräisiä, ja myrkyttää siten asteittain lapsen sisäelimet, mukaan lukien aivot, provosoimalla niin sanotut "autistiset tilat". Ja myös määritetään, mitä aminohappoja kehossa on, ei riitä, mikä edelleen mahdollistaa ruokavalion säätämisen.

Voit ottaa tämän ja monia muita verikokeita MCCORTEXilla.

Moskovassa CORTEXissa on muutamia paikkoja, jotka jäävät kurssiin 7. syyskuuta!

Ja MC CORTEX Anapassa on vielä kohtia hoidossa 30. elokuuta lähtien!

* Määritä myös majoituksen tiedot

Rekisteröidy hoitoon ja neuvontaan MC CORTEX Moskovassa!

Vastaamme kaikkiin kysymyksiisi puhelimitse. 8 (495) 407-05-21

Autismi ja vitamiinit Aminohapot Probiotics with iHerb Kerro minulle

Poikani on autistinen. Hyväksymme hoitoja kursseilla, joihin kuuluvat foolihappo, vitamiinit, omega ja niin edelleen. Mutta olen usein lukenut, että iHerbin (tai muiden sivustojen) kanssa tuodut lisäravinteet ovat yleensä parempia ja laadullisempia. Kuka tekee lapsistasi näiden huumeiden nimittämisen, ja jos määrittelet kurssin, kerro minulle, miten on olemassa lääkkeitä, jotka otetaan kompleksiin. Yleisesti ottaen olen iloinen kaikista tiedoista.

Luin paljon kirjallisuutta, päätän analyysistä.
Huumeet, joilla on korkeampi laatu ja usein halvempia kuin kotimaiset.
Ja tällöin ei aina myydä tarvittavia lomakkeita. Esimerkiksi kotimainen C-vitamiini on kaikkein sulavin muoto.

Yleensä kuulen lääkäreitä valituista lääkkeistä.
Jotain tällaista.

  • Kiitos 1

Ja kukaan ei ole pohjimmiltaan. Haluaisin myös kuunnella - hiljattain diagnosoitiin kuma.
Miksi kukaan ei?
Kirjoita henkilökohtainen - pudotan kirjan!
Foorumit ovat erikoistuneet.
Juuri tässä on mikrosiru - että yksi lapsi on elintärkeä - toinen myrkkyä.
Ja mitä haluat kuulla?

Valintamenettelyni on:
Lääkäri tekee tapaamisen, poimia huumeita ikherban kanssa, lukea foorumeita, arvosteluja ja paljon muuta.
Sitten neuvon lääkärin kanssa.
Annoksen määrää yleensä lääkäri.

On vain, että viestintä tapahtuu eri tasolla kuin potilaan lääkäri, koska tiedän jo, että se ei sovi lapselleni. Siksi pyydän aina sinua määrittelemään lääkkeiden analogeja, jos koostumus ei sovi minulle tai muotoon. Jos ehdotuksia ei ole, etsin itselleni analogeja.

Aminohapot autismissa

Viestit: 14
Rekisteröitynyt: 30-1-07
Käyttäjä ei ole foorumissa

Jos se on totta, se on noin Primavera, sitten opettajana, huomasin jonkin verran dramaattista heikkenemistä, jotkut niistä liittyivät vakaviin allergioihin, joita oli vaikea voittaa (

Viestit: 830
Rekisteröitynyt: 15-11-06
Sijainti: Moskova
Käyttäjä ei ole foorumissa

Viestit: 14
Rekisteröitynyt: 30-1-07
Käyttäjä ei ole foorumissa

Tarkastelen nyt poikaa, jolle ruokavalio on huomattavasti auttanut (niitä noudatetaan erittäin tiukasti), heitä johtaa Filatovskajan ravitsemusterapeutti, he aloittivat Kashenkinan ravitsemusterapeutin. Muuten, äiti murtautui kaiken ilmaiseksi ilmaiseksi, kun hän sai alustavan todistuksen korjaavan pedagogiikan instituutista, joka vahvistaa lapsen RDA: n. Mutta kuka voi sanoa, että kaikki lapset, joilla on RDA, ovat samat?

Viestit: 16
Rekisteröitynyt: 2-2-09
Käyttäjä ei ole foorumissa

Kirjoita, mitä äiti on saavuttanut ja miten?

Viestit: 35
Rekisteröitynyt: 25-1-10
Sijainti: Moskova
Käyttäjä ei ole foorumissa

Mood: voimakas

olimme Primaverassa, mutta ei pitkä-kusa 2-3..
huonompi ei myöskään ole parempi. käytävillä, jotkut äidit kertoivat parannuksista.

päätti itselleen - ei sen arvoista.
vaikka joskus mennään tutkimuksiin (ilman hoitoa) - ilman jonoa ja viihtyisää.

Ajattelen kaikkea ruokavaliosta. Mistä löydän luettelon tällaisten tuotteiden myymälöistä (jotka ostavat mitä?) Onko linkki tällaiseen keskusteluun?

myös äitini on saavuttanut autyonkan. vapaa neuvonta ravitsemusterapeutilta tai jopa ruokalta, jonka he olivat tyhjentyneet?

Viestit: 1026
Rekisteröitynyt: 19-9-08
Sijainti: Orenburgin alue, Orsk
Käyttäjä ei ole foorumissa

Mood: Haluan nukkua

uho
Tietoja ruokavaliosta.
On järkevää kokeilla sitä, jos sinulla on ainakin joitakin ruuansulatuksen ongelmia. On parempi kokeilla alun perin puhdasta BGBK + -rajoitusta. Mutta on välttämätöntä ylläpitää vähintään kuukausi tai kaksi verkosta - vasta sitten on mahdollista sanoa, onko tulosta vai ei. Jopa pieni suklaa viikossa voi pilata kaiken. Tilastojen mukaan ruokavalio parantaa parannuksia 70 prosentissa tapauksista. Erikoisliikkeitä ei tarvita. Sain Googlessa linkin "gluteeniton tuote" ja sain paljon tietoa. Säännöllinen ruoka. Korvattiin leivän leivonnassa riisinjauholla - ja leikkeleet lähti paukulla. Riisijauho riisijauholla. Myös vehnäjauhosta valmistetut pannukakut ovat herkullisia. No, keitot, tattari, pavut, kala - kaikki pysyy. Maissi-tikkuja ja kaikenlaisia ​​"paisutettuja riisiä" jne. Auttoi paljon. Riisiä, hirssiä ja muita jauhoja otettiin diabeetikoille.
Nyt olemme hiivattomassa ruokavaliossa, jossa on rajoitettu makea.
Muuten, suklaa, kahvi ja sooda ovat joka tapauksessa vihollisia.

PS
Mutta me kerran tarjosimme vakavasti neuroleptikoita. Ja nyt ENT sanoo "mitä rauhallinen lapsi"

Viestit: 35
Rekisteröitynyt: 25-1-10
Sijainti: Moskova
Käyttäjä ei ole foorumissa

Mood: voimakas

Moonlike, kiitos vihjeestä! - etsi.

syömme hyvin vähän, toinen ei syö lainkaan.

On tietysti sääli rajoittaa, mutta se on todennäköisesti kokeilemisen arvoinen - monet ihmiset kirjoittavat, että se auttaa ja ruokavalio laajenee.

onko sinulla lapsi rauhallinen koko ajan?
kuinka kauan olet ollut ruokavaliossa?

Viestit: 1026
Rekisteröitynyt: 19-9-08
Sijainti: Orenburgin alue, Orsk
Käyttäjä ei ole foorumissa

Mood: Haluan nukkua

Kaksi vuotta, mutta lastentarhan ja hyvän isoäidin takia rikottiin. Ruokavalio kasvaa todella.
Lapsi on paljon järkevämpää, sitä on helpompi häiritä suosikkiliikkeistä, kuten kiertämisestä. Noin koko ajan en sano, mutta ilman vahvaa syytä ei psyyke. Ruokavalion taustalla regressio pysähtyi, ja sitten alkoi hidas edistyminen, mutta teimme paljon kaiken seurustelua. Kaikki tämä ei kuitenkaan antanut tulosta ennen ruokavaliota.

PS
Meillä on ongelmia haiman kanssa - kaikki entsyymit eivät tuotu runsaasti, ehkä siksi hiiva, erityisesti rullina, antaa terävän hulluuden.

Viestejä: 4
Rekisteröitynyt: 23-2-10
Sijainti: Ukraina, Kiova
Käyttäjä ei ole foorumissa

Mood: et voi luopua!

Moonlike, kiitos paljon vinkistä! Meillä (Ukrainassa) on jopa valmiita gluteenittomia tuotteita (leipää, jauhoja.) Ja pelkäsin, etten löytänyt sitä. Mutta nyt sinun täytyy kerätä voimaa. Yritämme!

Aminohapot autismissa

Hei, lapsi 2 vuotta, ASD: n diagnoosi, lievän ja kohtalaisen vakavuuden välillä. Äskettäin läpäissyt aminohappojen analyysin. Tiedän, että ne voivat vaikuttaa kehitysviiveisiin. Kerro minulle, onko olemassa analyysiä, joka voi estää kehitystä. Kiitos.

Lääkäripyynnön pyynnöstä terapeutin ilmainen online-kuuleminen on saatavilla kaikista sinua koskevista ongelmista. Lääketieteen asiantuntijat tarjoavat neuvotteluja ympäri vuorokauden. Kysy kysymys ja saat vastauksen heti!

Kyllä, noin jo kirjoitettu glukoosi. Lahjoita verta insuliinille, glukoosille.
Alaniinin määrä on lisääntynyt hormonitasojen vastaisesti: kortisoli, ACTH, TSH t4 cb, prolaktiini.
Antaa nämä hormonit enemmän. Ne voivat vaikuttaa kehitysviiveeseen.
Kasvupaino on keskimäärin.
Se lisää myös proteiinien intoleranssia, suolan kerrostumista kudoksissa.
Virtsassa ei ole suoloja?

Autismin lasten vapaisiin aminohappoihin sisältyvien muutosten mallit biologisissa nesteissä

Lääketieteen väitöskirjan tiivistelmä aiheesta "Autismin biologisten nesteiden vapaan aminohapon poolin muutosten säännöllisyys"

Käsikirjoituksena

STAROVOYTOVA Tatyana Evgenievna

AUTISIA KOSKEVAT ILMOITUKSET ILMAISESTI AMINO-ACYHAPPIEN MUUTOKSISSA BIOLOGISissa LUOKITUKSISSA LAPSILLE

03/14/03 - Patologinen fysiologia 01/14/08 - Pediatria

väitöskirja lääketieteen kandidaattiasteesta

Työ tehtiin Venäjän lääketieteen akatemian Siperian sivuliikkeen lääketieteellisen akatemian instituutissa.

Lääketieteen tohtori, Venäjän lääketieteen akatemian vastaava jäsen, professori

lääketieteen tohtori, professori

Kolesnikova Lyubov Ilinichna

Dolgikh Vladimir Valentinovich

lääketieteen tohtori, professori

lääketieteen tohtori

Vlasov Boris Yakovlevich Pogodina Anna Valerievna

Venäjän lääketieteen akatemian farmakologian tutkimuslaitoksen perustaminen, Venäjän lääketieteen akatemian Siperian sivuliike (Tomsk)

Puolustus toteutetaan ”1. C. /^.a/ Yaasov

Huoltolautakunta D 001.038.02 p (> ja Venäjän lääketieteellisen tiedeakatemian Siperian sivukonttorin perheen terveyden ja ihmisen lisääntymisen ongelmakeskuksen tutkimuslaitos, 664003, Irkutsk, Timiryazev St., 16. T

Väitöskirja löytyy Venäjän lääketieteen akatemian Siperian sivukonttorin Venäjän lääketieteellisen akatemian instituutin perheen terveys- ja ihmisperintöteknisten ongelmien tutkimuskeskuksen kirjastosta.

Tiivistelmä jaetaan "¿U>" / ^ А ^ -г ^^ ЯР 2011 г.

Väitöskirjan tieteellinen sihteeri, lääketieteen tohtori, professori

TYÖN YLEINEN KUVAUS

Lapsuuden autismi on yksi maailman kiireellisimmistä terveysongelmista, joka määräytyy ei niin paljon lasten autismin (KYLLÄ) lasten väestöstä - 4-26 per 10 000 lasta (Gillberg S., 2005; Wind Z., 2007) ja yhteiskunnallisella merkityksellä ja myös riittämättömät tutkimukset tämän taudin etiologiasta ja patogeneesistä (Bashina VM 1999, 2001; Psykiatria, kansalliset kädet... 2009; Gillberg S., 2005).

KYLLÄ kuuluu psykologisen kehityksen häiriöiden ryhmään, joka ilmenee sosiaalisen vuorovaikutuksen rikkomisena, viestintätaitojen ja mielikuvituksen rikkomisena, etujen ja toiminnan kaventumisena. YES: n diagnoosin monimutkaisuuden ja tämän poikkeavuuden tuntemuksen puuttumisen vuoksi oletetaan, että sairauksien esiintyvyys on paljon suurempi ja jokainen kymmenes lapsi, jolla on henkistä hidastusta, kärsii KYLLÄ.

Tällä hetkellä vallitseva mielipide polyetiologiasta KYLLÄ. Autismi on aivojen systeeminen toimintahäiriö, joka voi johtua useiden johtavien sääntelyjärjestelmien, kuten neurotransmitterin, immuunijärjestelmän, hormonaalisen toiminnan häiriöistä. DA: n häiriöiden polymorfismi ja spesifisyys antavat meille mahdollisuuden ehdottaa tyypillisiä biokemiallisia muutoksia, jotka yleisten teoreettisten käsitteiden perusteella voivat olla keskeisiä linkkejä tämän taudin patogeneesiin.

Jotkut aminohapot ja niiden metaboliitit ovat mukana neurotransmitterissa ja humoraalisessa säätelyssä funktionaalisesti riippumattomina yhdisteinä. Lukuisat tiedot osoittavat, että neurotransmitterin aminohapot ja niiden reseptorit osallistuvat hermoston toiminnan perusprosessien muodostumiseen, ajattelun, oppimisen, muistin jne. Kehittämiseen (Rajewski KS, Georgiev VP, 1986; Rajewski K. S., 1990, Skvortsov, IA, 2009, Hattori, N., 1990, Keshavan, M., Murray R., 1999, Meldrum BS, 1995). Aminohappojen ja niiden metaboliittien sisällön rikkomukset elimistössä ovat yksi syistä erilaisiin patologisiin prosesseihin, jotka ilmenevät pääasiassa hermoston toimintahäiriöissä ja edistävät monien hermo- ja mielisairauksien kehittymistä erityisesti lapsuudessa (Kalinina JI.B., Gusev E. I., 1981, Veltishchev, Yu.E., et ai., 1983). Hypoteesi aminohapon epätasapainon vahingollisesta vaikutuksesta kehittyviin aivoihin kehittyi (Skvortsov I. А., 2009; Disraleration patology..., 2009; Waziri R., 1992; Pranzatolli M.R., 1995; Strupp B.J., 1995).

Ehkäpä autismin lasten aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöiden tunnistaminen on välttämätöntä oikean diagnoosin ja patogeenisen hoidon kannalta (Cotariu, R., 1990; MarkianosM., 1991; Deun P.P., 1992; RogawskiM.A., 1992; Dodson W.E., 1995).

Aminohappojen ja niiden metaboliittien metabolian epätasapainoa ei tunneta hyvin autistisissa häiriöissä, erityisesti Asperger (CA) ja Kanner (IC) -oireyhtymissä. On kuvattu erillisiä tapauksia yksittäisten aminohappojen ja niiden metaboliittien pitoisuuden muutoksista XRD: n kanssa, mutta vaihdettavien, olennaisten, mukaan lukien välittäjän aminohappojen, spektrin täysi järjestelmäanalyysi ei ole suoritettu.

Edellä mainitut kirjallisuustiedot, jotka heijastavat autismin lasten aminohappojen tutkimuksen merkitystä, sekä fragmentaariset tiedot potilaiden kliinisistä ja fysiologisista ominaisuuksista olivat tärkeimmät motivoivat tekijät tämän väitöskirjan tutkimuksessa.

Edellä esitetyn perusteella työmme tarkoituksena oli tunnistaa biologisten nesteiden aminohappopitoisuuksien muutosten patogeneettinen merkitys patogeenisesti perusteltujen menetelmien kehittämiseksi Aspergerin ja Kannerin oireyhtymien häiriöiden korjaamiseksi ja kuntouttamiseksi lapsilla.

1. Tunnistaa kliinisesti merkittävät muutokset somaattisessa ja neuropsykiatrisessa tilassa lapsilla, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymä.

2. Määrittää muutokset aminohappokoostumuksessa Aspergerin ja Kannerin oireyhtymien remissiovaiheessa.

3. Määrittele korvaamattomien, vaihdettavien ja välittäjien aminohappojen häiriöiden tietosisältö erilaisissa biologisissa ympäristöissä lapsilla, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymiä, ja kehitetään perhe matemaattisia malleja autistisia häiriöitä sairastavien lasten ääni-diagnosoimiseksi ja korjaamiseksi.

4. Kehitetään patogeenisesti perusteltuja menetelmiä autististen häiriöiden korjaamiseksi lapsilla.

Ensisijaiset tiedot ovat, että autismin lapsilla, joilla on merkittävästi useammin kuin kontrolliryhmässä, on useita ante- ja perinataaliriskin tekijöitä, joilla on merkittävä määrä Kanner-oireyhtymää sairastavien lasten ryhmässä verrattuna Aspergerin oireyhtymän lapsiin.

On osoitettu, että autistisia häiriöitä sairastaville lapsille on ominaista korkeampi ja epäjohdonmukainen kehitys terveisiin ikäryhmiin verrattuna ja ovat ylipainoisia todelliseen kasvuun nähden.

Somaattisen patologian rakenteessa autismin lapsilla on huomattavasti useammin kuin kontrolliryhmässä, ruoansulatuskanavan sairaudet, allergia ja immunopatologia.

Ensimmäistä kertaa perustuen tutkimukseen, joka koski koko spektrin (20 proteiinia ja 3 ei-proteiinia) aminohappoa (korvaamattomat, vaihdettavat ja välittäjäaineet) seerumissa ja päivittäisessä virtsassa Aspergerin ja Kannerin oireyhtymissä lapsilla, havaittiin samanlaisia ​​ja erilaisia ​​häiriöitä aminohappospektrissä, mikä saattaa osoittaa yleiset ja erityiset patologiset prosessit.

Tutkituissa biologisissa nesteissä keskeisimpiä, vaihdettavia, mukaan lukien välittäjä, aminohapot ovat informatiivisimpia indikaattoreita.

Tässä väitöskirjassa tutkimustulokset aminohappojen sisällöstä ja vaihtamisesta biologisissa nesteissä lapsilla, joilla on Aspergerin oireyhtymä ja Kanner, voivat perustua patogeeniseen diagnoosiin ja korjaukseen autistisia häiriöitä sairastavissa lapsissa.

Teoksen käytännön merkitys

Aminohappojen pitoisuuden veressä ja virtsassa tutkimuksessa on todennäköistä, että nämä tekijät osallistuvat aivorakenteiden toimintahäiriön kehittymiseen arginiinin, glutamaatin, metioniinin ja kysteiinin epätasapainon kautta. Saadut tiedot osoittivat, että on mahdollista tutkia aminohappospektriä ja käyttää lasten autismin patologian korjaamista lapsilla (aminohappo, neurotransmitteri ja neuromodulatoriset lääkkeet).

Saadut tiedot laajentavat ja täydentävät olemassa olevia ajatuksia vapaan aminohappopohjan muutosten roolista biologisissa nesteissä lapsuuden autismin patogeneesissä.

Saadut tulokset mahdollistavat aktiivisen hoidon, jossa käytetään aminohappovalmisteita autismin lasten huumeiden hoito-ohjelmaan ja valitaan yksittäisiä järjestelmiä. Neurotransmitterin ja neuromodulatorisen hoidon monipuolisuus on mahdollisuus samanaikaisesti altistua useille erilaisille elimistöjärjestelmille, antaa sinulle mahdollisuuden minimoida lääkehoito minimiin, annostella kullekin potilaalle hoito-ohjeet ja seurata tehokkuutta. Hyvä toleranssi, korkea terapeuttinen teho, sivuvaikutusten puuttuminen antaa meille mahdollisuuden suositella ehdotettuja hoitomenetelmiä käytännön terveydenhuollossa.

Patogeneettisesti perustellun hoidon menetelmiä on ensimmäistä kertaa sovellettu käytännössä ja vahvistettu olemassa olevilla patenteilla.

Suojaa koskevat säännökset

1. Korkeamman mielenterveyden häiriöt autismin lapsilla yhdistyvät heikentyneeseen fyysiseen kehitykseen, neurologiseen ja somaattiseen patologiaan (ruoansulatuskanava, immuunijärjestelmä).

2. Lasten autismin muodostumisen patogeneesissä yksi keskeisistä linkeistä on välittäjäprosessien epätasapaino, joka johtuu olennaisten / vaihdettavien ja välittäjän aminohappojen konsentraation lisääntymisestä ja vähenemisestä, mikä johtaa kroonisen patologisen järjestelmän olosuhteisiin Aspergerin oireyhtymässä ja peruuttamattomana Kannerin syndroomissa.

3. Vapaiden aminohappojen poolin yleisiä muutoksia molemmille autismin tyypeille kuvataan seuraavilla kaikkein informatiivisimmilla indikaattoreilla: arginiini, metioniini, tauriini, shutamat, treoniini, seriini, glysiini; eroja Aspergerin oireyhtymässä kuvataan lysiinillä, p-alaniinilla ja Kanner-oireyhtymällä - histidiini, glutamiini, aspartaatti, tyrosiini.

4. Autismin lasten patogeenisesti perusteltu korjaus on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka vaikuttavat dopamiini-, serotoniini-, glutamaatti- ja GABAergisiin järjestelmiin yhdistettynä aineenvaihduntaan, neuroprotektiivisiin ja nootrooppisiin lääkkeisiin, mikä johtaa korkeampien henkisten toimintojen parantamiseen, mukaan lukien viestintä ja perheiden sosiaalinen sopeutuminen.

Väitöskirjan materiaalit esiteltiin ja niistä keskusteltiin Lasten neurologien seurassa (Irkutsk, 2009), All-Russian Scientific and Practical Conference

”Terveellinen perhe” (Irkutsk, 2009), tieteellinen ja käytännön konferenssi ”Lasten patologian psykososiaaliset näkökohdat” (Irkutsk, 2010), All-Russian Conference ”Other Childhood” (Moskova, 2010), XV Venäjän lastenlääkäreiden kongressi kansainvälisellä osallistumisella (Moskova, 2011) ), Venäjän-kongressi, jolla on kansainvälinen osallistuminen "Psykosomaattisten häiriöiden ongelmat nykyaikaisissa pediatrioissa" (Novosibirsk, 2011).

Opinnäytetyön aiheena on julkaistu 25 teosta, joista 6 - Venäjän federaation opetus- ja tiedeministeriön korkeakoulutusvaliokunnan suosittelemissa tieteellisissä lehdissä, 4 patenttia.

Opinnäytetyön rakenne ja laajuus

Opinnäytetyö koostuu esittelystä, kirjallisuuden tarkastelusta, tutkimusmenetelmien kuvauksesta, oman tutkimuksen tuloksista, johtopäätöksistä, johtopäätöksistä, käytännön suosituksista, referenssiluettelosta. Teos on esitetty 147 sivulla kirjoitetulla tekstillä, 13 taulukkoa, 9 numeroa. Käytetyn kirjallisuuden luettelo sisältää lähteitä, mukaan lukien 80 kotimaista ja 130 ulkomaista kirjailijaa.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät

Teos toteutettiin Venäjän lääketieteen akatemian Siperian sivukonttorin perheen terveyden ja ihmisen lisääntymisongelmien tutkimuskeskuksen perustamisesta vuosina 2001–2011.

Tämän tavoitteen saavuttamiseksi ja ongelmien ratkaisemiseksi muodostetaan seuraavat ryhmät. Valvontaryhmään kuului 295 lasta, jotka olivat sukupuolen ja iän mukaan verrattavissa pääryhmään, osallistuivat oppilaitoksiin ja joilla ei ollut autistisia häiriöitä. Pääryhmä koostuu kahdesta alaryhmästä: Aspergerin oireyhtymästä (39 lasta) ja Canner-oireyhtymää sairastavasta ryhmästä (43 lasta). Aiheiden jakauma sukupuolen ja iän mukaan on esitetty taulukossa 1.

KYLLÄ-diagnoosi tutkimusryhmissä määritettiin käyttäen DSM-IV-kriteerejä autistisen häiriön diagnosoimiseksi. Aspergerin oireyhtymä - F84.5, Kannerin oireyhtymä - F84.0.

DA: n diagnoosin luotettavaksi vahvistamiseksi tulee esiintyä vähintään 8 luetelluista 16 oireesta, joista 2 merkkiä ryhmästä A, 1 - B ja 1 - B.

Edellä mainittujen ryhmien poissulkemiskriteerit olivat:

- keskushermoston (CNS) nykyiset orgaaniset vauriot;

- perinnölliset metaboliset häiriöt (fenyyliketonuria, tyrosinemia, hyperglyyyria jne.);

- Muut (muut) autismin spektrin häiriöt.

Käytettiin seuraavia tutkimusmenetelmiä: taudin ja elämän historian tutkiminen, perinnöllisten tekijöiden analyysi, fyysisen kehityksen arviointi, samanaikaisten tautien rakenteen ja esiintymistiheyden arviointi, 6

neuropsykiatrinen tila. Seuraavat asiantuntijat tutkivat: psykiatri, psykologi, neurologi, lastenlääkäri, geneettikko, endokrinologi, gastroenterologi.

Fyysisen kehityksen (RF) arviointi suoritettiin yleisesti hyväksytyn menetelmän mukaisesti (R. Martin, K. Zaller, VV Bunak), yksilön perus-antropometriset indeksit mitattiin (pituus ja paino), ja fyysinen kehitys arvioitiin. Kyselypäivänä määritettiin tarkka ikä vuosina, kuukausina ja päivinä ilmaistuna seuraavaksi ikäryhmäksi, ottaen huomioon kehitysvaiheen muutos.

FR: n arviointi tehtiin vertaamalla antropometrisiä tietoja, jotka on saatu objektiivisessa tutkimuksessa lapsista, keskiarvojen - standardien arviointitaulukoiden avulla. Sigmaalisten poikkeamien perusteella riskitekijän arvioinnissa erotettiin 5 tasoa: erittäin korkea, keskiarvon yläpuolella, keskiarvon alapuolella.

Kaikki lapset päättivät määrittää fyysisen kehityksen harmonian kahdella tavalla suhteessa ikään: pituus ja paino. Jos kaikkien kahden arvioinnin tulokset joutuivat läheisiin sentilialueisiin ja näiden arvojen lukumäärän välinen ero ei ylittänyt 2: ta, DF tunnustettiin harmoniseksi. Jos ero oli 3, kehitystä pidettiin epäyhtenäisenä, 4 tai enemmän - jyrkästi ristiriitaisena.

Psykologinen testaus suoritettiin DA-potilaille erilaisilla tekniikoilla ennen hoitoa, hoidon aikana ja sen jälkeen arvioidakseen määritellyn terapian tehokkuutta ja muita hoitotapoja.

Laboratoriotutkimuksen menetelmät

Tutkimuksen materiaalina käytettiin seerumia ja päivittäistä virtsaa. Verinäytteet otettiin aamulla tyhjään vatsaan.

Aminohapot määritettiin AAA-881-aminohappoanalysaattorilla (Novo, Tšekki). Aiemmin veren seerumi ja virtsa poistettiin proteiinista 3-prosenttisella sulfosalisyylihapolla ja sentrifugoitiin 10 minuuttia. 21000 Mg: lla. Na-sitraattipuskuri, pH 3,2, suhteessa 1: 1 lisättiin supernatanttiin aminohappojen muuntamiseksi kationiseksi muotoksi. 0,2 ml lopullista näytettä pantiin pylvääseen. Virtsanäytteet valmistettiin seuraavasti: 3-prosenttisella sulfosalisyylihapolla ja sentrifugoimalla sen jälkeen, kun verinäytteitä oli poistettu, 2 ml NaOH: a lisättiin 2 ml: aan supernatanttia pH-arvoon 11-12. Liuos kuivattiin tyhjössä eksikaattorissa ammoniakin poistamiseksi. Kuiva jäännös liuotettiin 2 ml: aan Na-sitraattipuskuria, pH 3,2, ja lisättiin kolonniin määritystä varten 0,2 ml: n määränä.

Analysaattori toimii ioninvaihtokolonnikromatografian periaatteella käyttäen Na-sulfopolystyreenikationisia hartseja. Tuloksena olevan värin voimakkuus mitataan automaattisesti valosähköisellä kolorimetrillä ja tallennetaan piikkien muodossa. Piirit dekoodataan VAT: llä (Kozarenko, TD, et ai., 1981; Osterman, JI.A., 1985).

Tutkimustietojen tilastollinen analyysi suoritettiin käyttäen ohjelmistopakettia Statistica 6.1. Käytimme parametristen ja ei-parametristen tilastojen menetelmiä: t-opiskelijakokeella, Fisher-Levinin F-kriteerillä,

Tukeyn kriteerit näytteiden tasa-arvoiselle ja epätasaiselle määrälle (Duke V., 1997; Glantz S., 1999).

Kun verrattujen ryhmien lukumäärä on enemmän kuin kaksi, Bon-Ferronin korjauksia käytettiin (Glantz S., 1999). Vertailevan indikaattorin erot (keskiarvo, varianssi) katsottiin merkittäviksi, kun eräät indikaattorit tunnistettiin. Kahden indikaattorin eroja samanaikaisesti (Fisher-Behrens-ongelma) sovellettiin Tukey-tarkistusta.

Suhteellisten tai prosentuaalisten arvojen erot arvioitiin g-testillä.

Patologian diagnoosin kannalta kaikkein informatiivisimpien indikaattorien ja päätöksentekosääntöjen tunnistaminen suoritettiin käyttäen moniulotteisen syrjivyysvaiheen analyysin menetelmiä.

Analyysi tehtiin laboratoriossa, jossa analysoitiin valtion laitos "Venäjän lääketieteen akatemian Siperian sivuliikkeen tutkimuskeskus" (laboratorion päällikkö, biotieteiden tohtori, professori VP Ilyin). Vain merkittäviä siirtymiä on kuvattu (s. 0,05). Merkittäviä eroja FR: n harmonian asteessa lasten ryhmien välillä ei havaita. yo% -

Hyvin korkea ^ korkea ^ yli keskiarvon □ keskimääräinen W] keskiarvon alapuolella

Aspergerin oireyhtymä Kanner-oireyhtymän kontrolliryhmä

Kuva 1. 3-6-vuotiaiden lasten jako FR: n tasolla.

7–10-vuotiaiden ikäryhmässä tärkeimpien ja kontrolliryhmien, joilla on harmoninen fyysinen kehitys, osuus oli samanlainen kuin esikouluikäisten alaryhmässä (55,5% ja 87% (p = 0,002). 9,4% lapsista ryhmät ja 25% potilaista KYLLÄ (p> 0,05), jyrkästi epäjohdonmukainen - 3,8% kontrolliryhmän lapsista ja 19,4% lapsista, joilla on YES (p = 0,04).

On huomattava, että kontrolliryhmässä FR: n ristiriitaisuutta leimasi pääasiassa painon puute suhteessa todelliseen kasvuun (76,9%), kun taas XRD: n kanssa 86,7% lapsista, joilla oli epäjohdonmukainen FR, on ylipainoisia.

Niinpä YK: lla yleisesti esiintyville lapsille on ominaista huomattavasti suurempi fyysisen kehityksen taso kuin heidän ikäisensä ilman autistisia ilmenemismuotoja, ja keskimääräistä korkeammat ja korkeammat FR-tasoiset lapset, joilla on YES, kasvavat merkittävästi iän myötä (p = 0,012). Lisäksi YK: n lapset, joilla on saman ikäryhmän terveitä lapsia, eroavat huomattavasti FR: n ristiriitaisuudesta, jolle on ominaista ylipaino suhteessa todelliseen kasvuun. Niiden lasten osuus, joilla on DA: n epätasainen FD, vaikka se ei lisääntynyt merkittävästi iän myötä, on edelleen huomattavasti korkeampi 7–10-vuotiaiden lasten keskuudessa kuin vastaavan ikäryhmän terveillä koululaisilla.

0 erittäin korkea korkea ja keskimääräistä korkeampi □ keskimääräinen alempi keskiarvo

Aspergerin oireyhtymä Kanner-oireyhtymän kontrolliryhmä

Kuva 2. 7–10-vuotiaiden lasten jako FR: n tasolla. 100%

epäjohdonmukainen H harmoninen 0

aspergeri-oireyhtymän kannattajan oireyhtymä

Kuva 3. 3-6-vuotiaiden lasten jakautuminen DF: n harmonisen luonteen mukaan. 100%

disarmoninen id inharmonious SZ harmoninen

Aspergerin oireyhtymä Kanner-oireyhtymän kontrolliryhmä

Kuva 4. 7–10-vuotiaiden lasten jakautuminen DF: n harmonisen luonteen mukaan.

Somaattisen patologian rakenteessa hallitsivat ruoansulatuskanavan sairaudet (sappiteiden dyskinesia, gastroduodenalisen vyöhykkeen krooniset sairaudet) (kuvio 5) DA-lapsilla, joille diagnosoitiin 71,6% DA-lapsista, kun kontrolliryhmässä oli 20%. <р = 0,0001). Отмечено, что при синдроме Каннера заболевания ЖКТ регистрируются несколько более часто, чем при синдроме Аспергера <р = 0,07).

Allergiaa ja immunopatologiaa, jota edustaa keuhkoputkia, atooppista ihottumaa, allergista nuhaa, sekundäärisiä immuunivajaustiloja, diagnosoitiin 59,5%: lla lapsista, kun taas YES, kun taas kontrolliryhmässä 8% (p = 0,0001).

Ja IT-rooli n = 35 Ezasperger n = 36 EZKanner n = 38

Kuva 5. Samanaikaisen patologian rakenne kontrolliryhmän lapsilla, Aspergerin oireyhtymä ja Kanner (%).

Ylempien hengitysteiden patologiaa (krooninen tonsilliitti, adenoidiitti, nenän väliseinän kaarevuus) diagnosoitiin useammin lapsilla, joilla oli YES (22,5%) kuin kontrolliryhmässä (8%) ilman merkittäviä ryhmien välisiä eroja.

Kardiovaskulaarisia häiriöitä molemmissa ryhmissä edustivat pääasiassa sinusolmun toimintahäiriöt - sinus-tachy- ja bradyarrhythmias, sinoatriaalinen esto 2 rkl. Tyyppi 1 - 23,9% lapsista, joilla on YES, 8% kontrolliryhmässä (p> 0,05).

Terveellisen suhteen - 8% yhdistetystä patologiasta on huomattavasti yleisempää, sitä havaitaan lapsilla, joilla on SA ja SK 55% ja 36% (p> 0,05).

Niinpä, YES: llä, allergopatologian, ruoansulatuskanavan häiriöiden ja samanaikaisen sairauden havaitsemisen taajuus oli merkittävästi suurempi kuin kontrolliryhmässä. Kuitenkin havaitun ™ patologian taajuus DA-ryhmien lasten välillä ei ollut merkittäviä.

Neurologista tilaa lapsia tutkittaessa todettiin hajotetuilla mikrosympomatomisilla sävyjen hajoamisella, refleksien muutoksilla (jänne- ja periosteaalisten refleksien lievä epäsymmetria), vähäisen puheen tuottamiseen ja sosiaalisen viestinnän vian esiintymiseen.

Kraniaalisten hermojen - kraniaalisen innervaation riittämättömyys nasolabiaalisten taittumien epäsymmetrian ja sileyden muodossa, suuttimien halkeamien epäsymmetria, kielen poikkeamat keskiviivasta jne.; 15,6% lapsista rikkoi nasolabiaalisen taittuman lähentymistä ja majoitusta, sileyttä ja matalampaa liikkuvuutta: oikeassa - 17,2% lapsista, vasemmalla - 12,4% lapsista; kielen poikkeama keskiviivasta 2%: lla (useimmat lapset kieltäytyivät noudattamasta tätä ohjetta), bulbar- ja pseudobulbar-oireita ei havaittu, mutta 14%: lla lapsista ruoka pysyi pitkittyneenä suussa säilötyllä nielemisrefleksillä. Sävyn jakautuminen, patologiset refleksit, koordinaatiohäiriöt olivat 35,5-41,1% verrattuna kliiniseen vertailuryhmään 9,1%.

Neurologiset oireet olivat voimakkaampia 3-6-vuotiaiden autismia sairastavilla lapsilla ja tasoittivat, mutta eivät kadonneet, 7-10-vuotiaana.

Neurologisen patologian rakenteessa (taulukko 4) pidimme erillisiä neurologisia oireyhtymiä, kuten perifeeristä kohdunkaulan vajaatoimintaa, lihasdystoniaa, oireyhtymää, pyramidin ekstrapyramidaalisen vajaatoiminnan oireyhtymää, enureesia ja muita oireyhtymiä (tics, kohtaukset, hypertensiivinen-hydrokefalinen oireyhtymä).

Paljastui, että lapsilla, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymä, se on merkittävä (p - aineenvaihdunnan väheneminen, - aineenvaihdunnan lisääntyminen).

1. Autismin kärsivillä lapsilla, jotka ovat merkittävästi useammin kuin kontrolliryhmässä, on useita ante- ja perinataaliriskin tekijöitä (54% ja 8,6% tapauksista, p = 0,0001), ja lapsiryhmässä vallitseva merkitys on merkittävä. Kannerin oireyhtymän kanssa (75,3%) verrattuna Asper-Geran oireyhtymän lapsiin (36,6%) (p = 0,01).

2. Lapset, joilla on autistisia häiriöitä, ovat huomattavasti useammin kuin terveitä ikäisensä, jolle on ominaista yli keskimääräinen ja korkea fyysisen kehityksen taso yhdessä hänen ristiriitaisuutensa kanssa, jolle on ominaista ylipaino suhteessa todelliseen kasvuun.

3. Autismin lasten somaattisen patologian rakenteessa diagnosoidaan huomattavasti useammin kuin kontrolliryhmässä gastrointestinaaliset sairaudet (p = 0,0001), allerginen ja immunopatologia (p = 0,0001).

4. Aspergerin oireyhtymää sairastavien lasten sairauksien matemaattinen mallinnus käytännöllisesti katsoen terveiden osalta osoitti, että olennaiset aminohapot (arginiini, metioniini, lysiini), joilla on diagnostinen merkitys, ovat merkittävimpiä luokituksia - 88,1%, vaihdettavissa (tauriini, gutamaatti)

- 85,94%, jarru / kiihtyvyys (tauriini, glutamaatti) - 85,9%; olennaisen (treoniini, leusiini) virtsassa - 96,75%, vaihdettavissa (seriini, tauriini, glutamiini, p-alaniini, glysiini) - 98%, inhiboiva / stimulantti (tauriini, glysiini) - 90,8%.

5. Kannerin oireyhtymän sairauksien häiriöiden matemaattinen mallinnus terveisiin verrattuna on osoittanut, että olennaiset aminohapot (metioniini, histidiini, arginiini), joilla on diagnostinen merkitys, ovat merkittävimpiä luokituksia - 87,3%, vaihdettavissa (tauriini, glutamiini) - 94,71 jarru- / kiihtyvyys (tauriini, aspartaatti, glysiini, glutamaatti)

- 94,71%; olennaisen (treoniinin) virtsassa - 96,82%, vaihdettavissa (seriini, glysiini, tyrosiini) - 85,18%, inhiboiva / stimulantti (glysiini) - 84,13%.

6. Tutkimuksen tulosten mukaan aminohappojen epätasapainon ja kliinisten oireiden korjaamiseksi ehdotettiin patogeenisesti suunnattua lääkehoitoa autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla; käytetyt - serotoniini- ja katekoliamiiniaineenvaihduntaa edistävät aineet, neuroprotektiiviset, nootrooppiset ja metaboliset lääkeaineet.

7. Aminohappolääkkeiden ja niiden johdannaisten käyttö vakiohoito-ohjelmien taustalla parantaa neurotransmitterijärjestelmien toimintaa, sillä on positiivinen vaikutus emotionaalisten reaktioiden, kognitiivisten prosessien, puheen, ajattelun jne. Muodostumiseen; parantaa merkittävästi kohdennettuja aktiviteetteja, motivoivia mekanismeja, huomiota, muistia, vähentää aivoverenkierron tasoa, lisää henkistä aktiivisuutta ja vähentää alemman kehityksen muotoja ja käyttäytymistä (stereotypioita, kaikuja, pelkoja jne.) ja vähentää kliinisiä ilmenemismuotoja. lasten sosiaalinen sopeutuminen. Positiivinen dynamiikka perustui erilaisten psykologisten tekniikoiden analyysin tuloksiin heikkojen ja vakavien välillä 80 prosentista 94 prosenttiin, josta vakava ja kohtalainen aste vaihteli 48–59 prosentista.

1. Autismin sairastaville potilaille on tarpeen tehdä tutkimus aminohapoista ja niiden metaboliiteista erilaisissa väliaineissa (veri, virtsa);

2. On tarpeen sisällyttää pediatrin ja kapeiden asiantuntijoiden (gastroenterologi, endokrinologi ja allergologi-immunologi) dynaaminen havainnointi potilaan hoidon standardiin YES;

3. Käytä lääkkeitä autististen häiriöiden korjaamiseen: korvaamaton aromaattinen aminohappo, L-DOPA-johdannaiset, fumaarihappojohdannaiset ja koliinialfostseraatti lev-kasvava isomeeri yhdessä fysioterapian ja psykologisten korjausmenetelmien kanssa. Nämä kehityssuunnat vahvistavat neljä Venäjän federaation patenttia - patentti 2333755 "Lääkevalmiste eri etiologioiden henkisen ja puheenvähentymisen hoitoon"; Patentti 2395279 "tryptofaanin käyttö henkisen ja puhesairauden hoidossa neuropsykiatrisissa sairauksissa"; Patentti 2403034 "Madoparin käyttö kognitiivisten, motivoivien, emotionaalisten häiriöiden korjaamiseksi autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla"; Patentti 20091421106 "Gliatiliinin käyttö äänihäiriöiden kompleksisessa hoidossa".

LUETTELO ILMOITUKSEN JULKAISTUJEN TYÖSTÄ

1. Dolgikh V.V., Starovoytova T.E., Mikhnovich V.I. Ominaisuudet inhiboivien ja kiihottavien aminohappojen vaihdosta lapsilla, joilla on heikentynyt psykoverbaalinen kehitys // Konferenssimateriaalien kokoelma: mes. - Vladivostok, 2005. - s. 87.

2. Lasten kliinisten ja neurologisten oireiden polymorfismi rolakdikompleksien rekisteröinnin yhteydessä EEG / V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et ai.] // Bul. VSNTS IN RAMS. - 2006. - № 5. - s. 51-55.

3. Neurologiset häiriöt ja niiden seuraukset vastasyntyneillä ja äideistä peräisin olevilla pikkulapsilla, joilla on raskauden ja synnytyksen patologia / I.E. Starovoytova [et ai.]. // Bull. VSNTS IN RAMS. - 2007. - № 1. - s. 91.

4. Fumaarihappojohdannaiset psykoverbaalisen kehityksen viiveiden hoitamiseksi / V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et ai.] // Sib. kuuleminen. - 2007. - № 1. - s. 125.

5. Fumariinihappojohdannaisilla tapahtuvan psykoverbaalisen kehityksen viivästysten hoito. Starovoytova [et ai.] // Bul. VSNTS IN RAMS. - 2007. - № 1. - s. 152.

6. Uuden lääkkeen käyttö psykoverbaalisen kehityksen viiveiden / Ie hoitoon. Starovoytova [et ai.]. - Irkutsk, 2007. - 12 s. - Dep. julkaisussa VINITI RAS 22.05.07; Nro 549 - Vuonna 2007.

7. Dolgikh V.V., Mikhnovich V.I, Starovoitova T.E. Psykosomaattiset häiriöt lapsilla, joilla on varhaislapsuuden autismi // Ensimmäinen yhtenäinen, tieteellinen-käytännöllinen. lasten lääkäreiden foorumi: mes. - Orel, 2008. - s. 186.

8. Autistisia häiriöitä sairastavien lasten aineenvaihdunnan piirteet / Ie. Starovoytova [et al.] // Nykyaikaiset ongelmat ja niiden ratkaisut tieteen, kuljetuksen, tuotannon ja koulutuksen alalla: tieteelliset materiaalit. tr. Intern. tieteellinen ja käytännöllinen. Conf. - Ukraina Odessa, 2008. - T. 23. - s. 7-9.

9. Tryptofaanin käyttö lapsilla, joilla on unihäiriöitä // V.I. Mikhnovich, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et ai.]. - Irkutsk, 2008. - 9 s. - Dep. 29.09.2008; Nro 735-B 2008.

10. "Hymyilevän" paiseen tapaus / L.I. Kolesnikova, T.E. Starovoytova [et ai.] // Zhurn. Neurologia ja psykiatria. SS Korsakov. - 2008. - № 1. - s. 76-78.

11. Psykomotorinen kehitys lapsilla, joilla on varhaislapsuuden autismi / T.E. Starovoytova [et ai.] // Ensimmäinen yhtenäinen, tieteellinen-käytännöllinen. lasten lääkäreiden foorumi: mes. - Orel, 2008. - s. 245.

12. joidenkin somaattisten häiriöiden korjaus lapsilla, joilla on autismi / T.E. Starovoytova [et ai.] // II Baltic. Congreve. lasten neurologiasta: materiaalit. -SPb., 2009.-S. 189.

13. Joitakin psykoverbaalihäiriöiden korjauksen näkökohtia / T.E. Starovoytova [et ai.]. II Balt. Congreve. lasten neurologiasta: materiaalit - SPb., 2009. - s. 154.

14. Jotkut psykosomaattisten häiriöiden korjauksen näkökohdat autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla / L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et ai.] // Bul. Sibir. lääketiede. - 2009. - s. 48-50.

15. Modernit ajatukset auttaakseen lapsia, joilla on huomion alijäämän häiriöhäiriö / L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et ai.] // Bul. Sibir. lääketiede. - 2009. - № 1. - s. 26-28.

16. Tryptofaanin käyttö psykoverbaalihäiriöiden korjaamiseksi autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla. Starovoytova [et al.] // Teoreettisen ja soveltavan tutkimuksen modernit alueet - lääketiede, eläinlääketiede ja lääkkeet: Intern. tieteellinen ja käytännöllinen. Conf. - Odessa, 2010. - T. 3. - s. 77-79.

17. Madoparin käyttö autististen häiriöiden korjaamiseksi lapsilla / Ie. Starovoytova, V.V. Dolgikh, V.I. Mikhnovich [et ai.]. - Irkutsk, 2010.-5 p. - Dep. VINITI RAS: ssa; 30.8.10; Nro 500-B 2010.

18. L-tryptofaanin käyttö psykoverbaalisen kehityksen viiveiden monimutkaisessa hoidossa lapsilla / T.E. Starovoytova [et ai.]. - Irkutsk, 2010.-8s, - Dep. VINITI RAS: ssa; 26.8.10; Nro 498-B2010.

19. Lasten / IE: n havaintovajeiden hyperaktiivisuuden häiriön monimutkainen hoito. Starovoytova [et ai.]. - Irkutsk, 2011. - 5 s. - Dep. VINITI RAS: ssa; 02/15/2011, nro 70-B 2011.

20. Gliatiliinin käyttö äänihäiriöiden monimutkaisessa hoidossa / Ie. Starovoytova [et ai.]. - Irkutsk, 2011. - 5 s. - Dep. VINITI RAS: ssa; 15.02.2011; № 71-В 2011.

21. Psykosomaattisten häiriöiden rakenne autismissa olevilla lapsilla //V.V. Dolgikh, Ie. Starovoytova, V.I. Mikhnovich [et al.] // Pediatrian todelliset ongelmat Intern. osallistuminen: XV congr. lastenlääkärit. - M., 2011. - s. 826-827.

22. Pat. 2333755 C1 Venäjän federaatio IPC А61К 31/205 Erilaisen etiologian psykoverbaalisen kehityksen viivästysten hoitoon tarkoitettu lääke / V.I. Mikhnovich, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et ai.]. - № 2007102114/15; Appi. 19.01.2007; julk. 20.09.2008, Byul. 26. - 2 s.

23. Pat. 2395279 С2 Venäjän federaation IPC А61К 31/198 Tryptofaanin käyttö hermostuneessa ja hermostuneessa psyykkisessä kehityksessä.

mielenterveys / T.E. Starovoytova, T.A. Teterina, V.V. Pitkä [ja muut]. -FI 2008133842/14; Appi. 18.08.2008; julk. 27.07. 2010, Bull. 21. - 2 s.

24. Pat. 2403034 С2 Venäjän federaatio IPC А61К 31/198 Mado-parin käyttö kognitiivisten, motivoivien, emotionaalisten häiriöiden korjaamiseksi autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla / Т.Е. Starovoytova, T.A. Teterina, V.V. Pitkä [ja muut]. -FI 2008131621/15; Appi. 30. heinäkuuta 2008; julk. 10.11.2010, tiedote. 31. -2 sek.

25. Pat. 20909142106 C1 Venäjän federaatio, IPC AC61K 31/198 Gliatiliinin käyttö autististen häiriöiden monimutkaisessa hoidossa / T.E. Starovoytova, V.I. Mikhnovich, V.V. Pitkä, [ja muut]. -FI 2009142106/15; Appi. 16.11.2009.

Ккр, n / з (ГК.СА) - kanoninen arvo, veri, korvaamattomat aminohapot

Cf, hunaja - veren välittäjän aminohapot

KYLLÄ - Varhaislapsuuden autismi

CA - Aspergerin oireyhtymä

SC - Canner-oireyhtymä

UPB - abortin uhka

CNS - keskushermosto

FR - fyysinen kehitys

Allekirjoitettu tulostettavaksi 25.07.2011. Offsetpaperi. Muoto 60 × 84 ”/ Headset Time. Joht. Rintalihakset. l. 1.0 Levitys 100 kappaletta. Tilausnumero 078-11.

RIO NTS PBX SB RAMS (Irkutsk, ul. Bortsov Revolyutsii, 1. Puh 29-03-37. Sähköposti: [email protected])

Väitöskirjan sisältö Starovoitova, Tatyana Evgenievna :: 2011 :: Irkutsk

LUKU 1. Nykyiset kirjallisuustiedot aminohapoista, niiden metaboliiteista ja kehon tärkeimmistä toiminnoista normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa (kirjallisuuskatsaus).

1.1. Aminohappojen ja niiden metaboliittien rooli hermoston toiminnassa. ^ I

1.1.1. Yleiset tiedot. ^ ^

1 ^ 2 Herkistävät neurotransmitterin aminohapot.

1.1.3. Jarrujen välittäjäaineen aminohapot. y]

1.1.4. Keskeiset ja jotkut ei-välttämättömät aminohapot ovat lyhyitä esityksiä (tryptofaani, tyrosiini, fenyylialaniini, metioniini, kysteiini, histidiini, arginiini ja niiden metaboliitit).

1.2. Aminohapot ja niiden metaboliitit autistisissa häiriöissä.

1.3. Autismin lasten etiologia, patogeneesi ja morfofunktionaaliset muutokset.

1.4. Kannerin oireyhtymän ja Aspergerin oireyhtymän kliininen kuva.

LUKU 2. Tutkimuksen kohteet ja menetelmät.

2.1. Tarkkailuryhmien yleiset ominaisuudet.

2.2. Kliiniset ja anamneettiset menetelmät. ^

2.3. Menetelmät aminohappojen ja niiden metaboliittien määrittämiseksi seerumissa ja virtsassa.

2.4. Työssä käytetyt tilastollisen analyysimenetelmät.

LUKU 3. Tutkimuksen tulokset ja niiden keskustelu, erityisesti somaattinen ja neuropsykiatrinen tila autismin lapsilla.

3.1. Ominaisuudet geneettinen, ante-ja perinataalihistoria.

3.2 Autismin lasten fyysisen kehityksen piirteet iän mukaan.

3.3. Somaattisten häiriöiden ominaisuudet aiheissa

3.4. Aspergerin ja Kanner-oireyhtymän lasten psykoneurologiset piirteet.

LUKU 4. Tutkimukset, jotka koskevat vapaiden aminohappojen kokonaisuutta biologisissa nesteissä lapsilla, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymä. ^

4.1. Muutokset olennaisten aminohappojen pitoisuudessa biologisissa nesteissä tutkituilla lapsilla. lyöntiä

4.2. Vaihdettavien aminohappojen sisällön muutokset

Biologisissa nesteissä tutkituilla lapsilla.

4.2.1. Muutokset kiihottavien ja inhiboivien välittäjien aminohappojen pitoisuudessa biologisissa nesteissä tutkituilla lapsilla

4.3. Matemaattiset mallit ja informatiivisimmat häiriöt välttämättömissä, vaihdettavissa, mukaan lukien välittäjä, aminohapot lapsissa, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymät.

4.3.1. Aspergerin oireyhtymän vapaan aminohapon poolin informatiivisimpien häiriöiden matemaattiset mallit.

4.3.2. Syndroomaa sairastavien lasten vapaan aminohapon aineenvaihdunta-altaan informatiivisimpien häiriöiden matemaattiset mallit

4.3.3. Aspergerin ja Kannerin oireyhtymän lasten aminohappopohjan rikkomusten kuvioiden matemaattinen malli.

4.3.4. Lasten vapaan aminohapon rikkomisten mallien malli, jossa kuvataan kaikkien kolmen tutkitun ryhmän eniten tunnistettuja eroja.

LUKU 5. Patologisesti perustellut menetelmät autististen häiriöiden korjaamiseksi. Juan

Opinnäytetyön esittely aiheesta "Patologinen fysiologia", Starovoytova, Tatyana Evgenievna, abstrakti

Lapsuuden autismi on yksi maailman kiireellisimmistä terveydenhuollon ongelmista, joka määräytyy ei niin paljon lasten autismin (YES) lapsiväestössä - 4-26 per 10 000 lasta [Gillberg S., 2005; WindZ., 2007] ja kuinka paljon sosiaalista merkitystä ja myös riittämättömät tiedot taudin etiologiasta ja patogeneesistä [Bashina V.M. 1999, 2001; Psykiatria: nat. Käytännön. 2009; Gillberg S., 2005].

KYLLÄ kuuluu psykologisen kehityksen häiriöiden ryhmään, joka ilmenee sosiaalisen vuorovaikutuksen rikkomisena, viestintätaitojen ja mielikuvituksen rikkomisena, etujen ja toiminnan kaventumisena. YES: n diagnoosin monimutkaisuuden ja tämän poikkeavuuden tuntemuksen puuttumisen vuoksi oletetaan, että sairauksien esiintyvyys on paljon suurempi ja jokainen kymmenes lapsi, jolla on henkistä hidastusta, kärsii KYLLÄ.

Tällä hetkellä vallitseva mielipide polyetiologiasta KYLLÄ. Autismi on aivojen systeeminen toimintahäiriö, joka voi johtua useiden johtavien sääntelyjärjestelmien, kuten neurotransmitterin, immuunijärjestelmän, hormonaalisen toiminnan häiriöistä. DA: n häiriöiden polymorfismi ja spesifisyys antavat meille mahdollisuuden ehdottaa tyypillisiä biokemiallisia muutoksia, jotka yleisten teoreettisten käsitteiden perusteella voivat olla keskeisiä linkkejä tämän taudin patogeneesiin.

Jotkut aminohapot ja niiden metaboliitit ovat mukana neurotransmitterissa ja humoraalisessa säätelyssä funktionaalisesti riippumattomina yhdisteinä. Lukuisat tiedot viittaavat siihen, että neurotransmitterin aminohapot ja niiden reseptorit ovat mukana hermoston toiminnan perusprosessien muodostamisessa, ajattelun, oppimisen, muistin jne. Kehittämisessä [Raevsky KS, Georgiev VP, 1986; Raevsky K.S., 1990; Skvortsov, IA, 2009; HattoriH., 1990; Keshavan, M., Murray R., 1999; MeldrumB.S.,

1995]. Aminohappojen ja niiden metaboliittien sisällön rikkomukset elimistössä ovat yksi syistä erilaisten patologisten prosessien syntymiselle, jotka ilmenevät pääasiassa hermoston toimintahäiriöissä ja edistävät monien hermo- ja mielisairauksien kehittymistä, erityisesti lapsuudessa [Kalinina LV, Gusev E. I., 1981; Veltishchev Yu.E. et ai., 1983]. Hypoteesi siitä, että aminohappojen epätasapaino vaikuttaa haitallisesti kehittyviin aivoihin, oli edennyt [Skvortsov IA, 2009; Hermoston häiriöpatologia / ed. EI Guseva, G.N. Kryzhanovsky., 2009; Uagsh J., 1992; Rhapga1, OSh'M.K., 1995; 81 H. B.1., 1995].

Autististen lasten aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöiden mahdollinen tunnistaminen on välttämätöntä oikean diagnoosin ja patogeneettisesti perustellun hoidon kannalta [Archer, 1990; MagYapovM., 1991; BeipR.R. ”, 1992; Yovatozi MA, 1992; Boskop 1995].

Epätasapaino aminohappojen ja niiden metaboliittien metaboliassa ei ole hyvin ymmärretty autistisissa häiriöissä, erityisesti Asperger (CA) ja Kanner (IC) -oireyhtymissä. On kuvattu erillisiä tapauksia yksittäisten aminohappojen ja niiden metaboliittien pitoisuuden muutoksista YES: n kanssa, mutta koko järjestelmän analyysiä, vaihdettavien, korvaamattomien, mukaan lukien välittäjän aminohapot, spektriä ei ole suoritettu.

Edellä mainitut kirjallisuustiedot, jotka heijastavat autismin lasten aminohappojen tutkimuksen merkitystä, sekä fragmentaariset tiedot potilaiden kliinisistä ja fysiologisista ominaisuuksista olivat tärkeimmät motivoivat tekijät tämän väitöskirjan tutkimuksessa.

Edellä mainitun yhteydessä työn tarkoituksena oli tunnistaa biologisten nesteiden aminohappopitoisuuksien muutosten patogeneettinen merkitys, jotta voidaan kehittää patogeenisesti perusteltuja menetelmiä, joilla korjataan ja kuntoutetaan häiriöitä lapsilla Aspergerin ja Kannerin oireyhtymissä.

Tämän tavoitteen saavuttamiseksi seuraavat tehtävät ratkaistiin johdonmukaisesti:

1. Tunnistaa kliinisesti merkittävät muutokset somaattisessa ja neuropsykiatrisessa tilassa lapsilla, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymä.

2. Määrittää muutokset aminohappokoostumuksessa Aspergerin ja Kannerin oireyhtymien remissiovaiheessa.

3. Määritä korvaamattomien, vaihdettavien ja välittäjien aminohappojen häiriöiden tietosisältö erilaisissa biologisissa ympäristöissä lapsilla, joilla on Asperger- ja Kanner-oireyhtymiä, ja kehitetään perhe matemaattisia malleja autistisia häiriöitä sairastavien lasten ääni-diagnosoimiseksi ja korjaamiseksi.

4. Kehitetään patogeenisesti perusteltuja menetelmiä autististen häiriöiden korjaamiseksi lapsilla.

Ensisijaiset tiedot ovat, että autismin lapsilla, joilla on huomattavasti useammin kuin kontrolliryhmässä, on useita ante- ja perinataalisia riskitekijöitä, joilla on merkittävä etusija Kanner-oireyhtymän omaavien lasten ryhmässä verrattuna Aspergerin oireyhtymän lapsiin.

On osoitettu, että autistisia häiriöitä sairastaville lapsille on ominaista korkeampi ja epäjohdonmukainen kehitys terveisiin ikäryhmiin verrattuna ja ovat ylipainoisia todelliseen kasvuun nähden.

Autismin lasten somaattisen patologian rakenteessa diagnosoidaan huomattavasti useammin kuin kontrolliryhmässä, ruoansulatuskanavan sairaudet, allergia ja immunopatologia.

Ensimmäistä kertaa perustuen tutkimukseen, joka koskee täyden spektrin (20 proteiinia ja 3 ei-proteiinia) aminohappoa (korvaamattomat, vaihdettavat ja välittäjät mukaan lukien), seerumi ja päivittäinen virtsa Aspergerin ja Kannerin todistaa yleisistä ja erityisistä patologisista prosesseista.

Tutkituissa biologisissa nesteissä keskeisimpiä, vaihdettavia, mukaan lukien välittäjä, aminohapot ovat informatiivisimpia indikaattoreita.

Tässä väitöskirjassa tutkimustulokset aminohappojen sisällöstä ja vaihtamisesta biologisissa nesteissä lapsilla, joilla on Aspergerin oireyhtymä ja Kanner, voivat perustua patogeeniseen diagnoosiin ja korjaukseen autistisia häiriöitä sairastavissa lapsissa.

Teoksen käytännön merkitys

Saadut uudet tiedot, jotka laajentavat ja täydentävät olemassa olevia ajatuksia vapaiden aminohappojen poolin muutosten roolista biologisissa nesteissä lapsiautismin patogeneesissä.

Aminohappojen pitoisuuden veressä ja virtsassa tutkimuksessa on todennäköistä, että nämä tekijät osallistuvat aivorakenteiden toimintahäiriön kehittymiseen arginiinin, glutamaatin, metioniinin ja kysteiinin epätasapainon kautta. Saadut tiedot osoittivat, että on mahdollista tutkia aminohappospektriä ja käyttää sitä lasten autismin patologian korjaamiseen lapsilla (aminohappo, neurotransmitteri ja neuromoduloivat lääkkeet).

Saadut tulokset mahdollistavat aktiivisen hoidon, jossa käytetään aminohappovalmisteita autismin lasten huumeiden hoito-ohjelmaan ja valitaan yksittäisiä järjestelmiä. Neuro-välittäjän ja neuromodulaattorihoidon monipuolisuus on mahdollisuus samanaikaisesti altistua useille erilaisille kehon järjestelmille, antaa sinulle mahdollisuuden minimoida lääkehoito minimiin, annostella kullekin potilaalle hoito-ohjeet ja seurata tehokkuutta. Hyvä suvaitsevaisuus, korkea terapeuttinen teho, sivuvaikutukset eivät anna meille suositeltavaa ehdotettuja hoitomenetelmiä käytännön terveydenhuollossa.

Patogeneettisesti perustellun hoidon menetelmiä on ensimmäistä kertaa sovellettu käytännössä ja vahvistettu olemassa olevilla patenteilla.

Väitöskirjan materiaalit esitetään ja niistä keskustellaan:

- Lasten neurologien yhteiskunta joulukuussa (Irkutsk 2009);

Koko Venäjän tieteellinen-käytännön konferenssi "Terve perhe" (Irkutsk, 2009);

Tieteellinen-käytännön konferenssi "Lapsuuden patologian psykososiaaliset näkökohdat" (Irkutsk, 2010);

All-Russian-konferenssi "Other childhood" (Moskova, 2010);

- XV Venäjän lastenlääkäreiden kongressi kansainvälisellä osallistumisella (Moskova, 2011);

- All-Russian kongressi, jolla on kansainvälinen osallistuminen "Psyykkisten häiriöiden ongelmat nykyaikaisissa pediatrioissa" (Novosibirsk, 2011).

Opinnäytetyön aiheesta julkaistiin 25 teosta, joista 6 - tieteellisissä vertaisarvioiduissa lehdissä, 4 patenttia - patentti 2333755 "Lääkevalmiste eri etiologioiden viivästyneen psykoverblaarisen kehityksen hoitamiseksi"; Patentti 2395279 "tryptofaanin käyttö henkisen ja puhesairauden hoidossa neuropsykiatrisissa sairauksissa"; Patentti 2403034 "Madoparin käyttö kognitiivisten, motivoivien, emotionaalisten häiriöiden korjaamiseksi autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla"; Patentti 20091421106 "Gliatiliinin käyttö autististen häiriöiden hoidossa".

Opinnäytetyön laajuus ja rakenne:

Opinnäytetyö on kirjoitettu 152 sivulle kirjoitettua tekstiä, ja se koostuu johdannosta, kirjallisuuden tarkastelusta, tutkimusmenetelmien kuvauksesta, oman tutkimuksen tuloksista, yleisestä johtopäätöksestä, johtopäätöksistä, käytännön suosituksista, viitteiden luettelosta, mukaan lukien 213 lähteestä (79 venäjäksi ja 134 vieraaksi kieleksi). Opinnäytetyön tekstiä havainnollistetaan 13 taulukossa, 10 luvussa ja 2 käsitteellisessä järjestelmässä.

Väitöskirjatutkimuksen päätelmä aiheesta "Autismin biologisten nesteiden vapaan aminohapon poolin muutosten säännöllisyys"

1. Autismin kärsivillä lapsilla, jotka ovat merkittävästi useammin kuin kontrolliryhmässä, on useita ante- ja perinataaliriskin tekijöitä (54% ja 8,6% tapauksista, p = 0,0001), ja lapsiryhmässä vallitseva merkitys on merkittävä. Kannerin oireyhtymällä (75,3%) verrattuna Aspergerin oireyhtymän lapsiin (36,6%) (p = 0,01).

2. Lapset, joilla on autistisia häiriöitä, ovat huomattavasti useammin kuin terveitä ikäisensä, jolle on ominaista yli keskimääräinen ja korkea fyysisen kehityksen taso yhdessä hänen ristiriitaisuutensa kanssa, jolle on ominaista ylipaino suhteessa todelliseen kasvuun.

3. Autismin lasten somaattisen patologian rakenteessa on huomattavasti useammin kuin kontrolliryhmässä maha-suolikanavan sairaudet (p = 0,0001), allerginen ja immunopatologia (p = 0,0001).

4. Aspergerin oireyhtymää sairastavien lasten sairauksien matemaattinen mallinnus käytännöllisesti katsoen terveiden osalta osoitti tärkeimpien luokituksen merkkien välttämättömien aminohappojen (arginiini, metioniini, lysiini) veressä, jonka diagnostinen merkitys oli 88,1%, vaihdettavissa (tauriini, glutamaatti) - 85,94% inhiboiva / excitatorinen (tauriini, glutamaatti) -85,9%, ”virtsassa - välttämätön (treoniini, leusiini) - 96,75%, vaihdettavissa (sarja, tauriini, glutamiini, (Z-alaniini, glysiini) - 98%, jarru / kiihtyvyys (tauriini, glysiini) - 90,8%.

5. Kannerin oireyhtymän sairauksien häiriöiden matemaattinen mallinnus käytännössä terveisiin verrattuna osoitti tärkeimpien luokittelumerkkien merkityksen olennaisten aminohappojen (metioniini, histidiini, arginiini) veressä, jonka diagnostinen merkitys oli 87,3%, vaihdettavissa (tauriini, glutamiini) - 94, 71%, inhiboiva / excitatory (tauriini, aspar-tat, glysiini, glutamaatti) - 94,71%; virtsassa - välttämätön (treoniini) - 96,82%, vaihdettava (seriini, glysiini, tyrosiini) - 85,18%, inhiboiva / kiihtyvä (glysiini) - 84,13%.

6. Tutkimuksen tulosten mukaan potilaalle suunnattua lääkehoitoa autistisia häiriöitä sairastavilla lapsilla ehdotettiin aminohappojen epätasapainon ja kliinisten oireiden korjaamiseksi; käytetyt - serotoniini- ja katekoliamiiniaineenvaihduntaa edistävät aineet, neuroprotektiiviset, nootrooppiset ja metaboliset lääkeaineet.

7. Erilaisten lääkkeiden yhdistelmien käyttö tavanomaisten hoito-ohjelmien taustalla parantaa neurotransmitterijärjestelmien toimintaa, sillä on positiivinen vaikutus emotionaalisten reaktioiden, kognitiivisten prosessien, puheen, ajattelun jne. Muodostumiseen; parantaa merkittävästi kohdennettuja aktiviteetteja, motivoivia mekanismeja, huomiota, muistia, vähentää aivoverenkierron tasoa, lisää henkistä aktiivisuutta ja alentaa kehitys- ja käyttäytymismuotojen vakavuutta (stereotypiat, kaiku, pelot) ja vähentää kliinisiä ilmenemismuotoja, mikä parantaa lasten sosiaalista sopeutumista. Positiivinen dynamiikka perustui erilaisten psykologisten tekniikoiden analyysin tuloksiin heikkojen ja vakavien välillä 80 prosentista 94 prosenttiin, josta vakava ja kohtalainen aste vaihteli 48–59 prosentista.

1. Potilailla, joilla on autismi, on tarpeen tehdä tutkimus aminohapoista ja niiden metaboliiteista eri aineissa (veri, virtsa).

2. KYLLÄ-potilaan hoidon standardiin olisi sisällyttävä pediatrin ja kapeiden asiantuntijoiden (gastroenterologi, endokrinologi ja allergologi-immunologi) dynaaminen tarkkailu.

3. Käytetään lääkkeitä autististen häiriöiden korjaamisessa: korvaamaton aromaattinen aminohappo, L-DOPA-johdannaiset, fumaarihapon johdannaiset ja koliini-alfostseraatti levogratoidaan yhdessä fysioterapeuttisten ja psykologisten korjausmenetelmien kanssa.

Referenssit lääketieteessä, väitöskirja 2011, Starovoitova, Tatyana Evgenievna

1. Aliyev K.O. Hippokampuksen serotonergisen inervaation rooli unen järjestämisessä // Fysiologi, lehti. 1992 - T. 78, № 10. - s. 21-27.

2. Aminohapot lääketieteessä / V.I. Zapadnyuk ym. - Kiev: Health, 1982.-200 p.

3. Anokhin P.K. Ehdollisen refleksin biologia ja neurofysiologia. - M.: Medicine, 1968 - 105 p.

4. Atsambinova S.A. Glutamaatti-neuroreptorit. L.: Science, 1989. -144.

5. Badalyan LO, Gusev E.I, Korolev I.A. Muutokset aminohappojen aineenvaihdunnassa tietyissä geneettisesti määritetyissä hermoston vaurioissa // Vestn. Neuvostoliiton lääketieteen akatemia. 1989. - № 2. - s. 45-52.

6. Bashina V.M. Autismi lapsuudessa. M.: Lääketiede, 1999. - 240 p.

7. Bashina V.M. Nykyaikaiset lähestymistavat autismin ongelmaan lapsuudessa // Vestn. RAMS. 2001. - № 7. - s. 7-13.

8. Bashina V.M., Simashkova N.V. Kysymyksessä skitsofreniaa sairastavien lasten viallisten tilojen korjaavasta korjauksesta Zh. neuropatologia ja psykiatria. 1991. - T. 91, Voi. 8. - s. 42-46.

9. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologinen kemia. M.: Medicine, 1990.-543.

10. Bernie T.P. Autismi on kehittyvä käsite // Rus. hunajaa. Zh. -2006.-T. 14, nro 11.-S. 807-811.

11. Ontogeneesin kriittisten jaksojen biologiset merkit ja niiden suhde mielenterveyshäiriöihin / V.M. Bashina et ai. // Lapsuuden ekopatologia. M., 1995. - s. 283-287.

12. Biokemia: oppikirja yliopistoille / toim. EE Severin. M: GEOTAR-MED, 2003.-779 p.

13. Boksha I.S. Neuronien ja glia-solujen välinen suhde glutamaatin metabolian kautta terveiden ihmisten ja mielenterveyspotilaiden aivoissa // Zh. Biokemia. 2004. - Voi 69, Voi. 7. - s. 705-719.

14. Boldyrev A.A. Hajottaminen hermosolujen apoptoosin ja nekroosin välillä oksidatiivisen stressin vaikutuksesta // Zh. Biokemia. 2000. - V. 65, № 7. - s. 834-842.

15. Wayne A.M., Hecht K. Sleep-henkilö. Fysiologia ja patologia. M.: Medicine, 1989 - 273 s.

16. Vorsanova S.G., Yurov I.Yu., Yurov Yu.B. Psyykkisten häiriöiden geneettiset mekanismit: kromosomaaliset ja genomitaudit // Valittu. Zh. "Psykologinen tiede ja koulutus" PSYEDU.ru. 2010. - № 5. - s. 277-285.

17. Glebov R.N., Kryzhanovsky G.N. Synapsien funktionaalinen biokemia. M.: Medicine, 1978 - 325 s.

18. Goryunova A.B. Autistiset häiriöt pienissä lapsissa // Ros. lastenlääkäri, zhurn. 2007. - № 5. - s. 35-40.

19. Gusev E.I, Skvortsova V.I. Aivojen iskemia. M: Meditsina.-2001.-450 p.

20. Lasten neurologia: oppikirja: kahdessa tilavuudessa / A.C. Petruhin. M: GEOTAR-Media, 2009. - 272 s. - lietettä.

21. Hermoston häiriöpatologia / ed. EI Guseva, G.N. Kryzhanovsky. M: OOO Med. Inf. Virasto, 2009. - 512 p.

22. Deveni T., Gergey J. Aminohapot, peptidit, proteiinit. M: Mir, 1976 - 468 p.

23. Zhurba L.T., Mastyukova E.M. Ensimmäisen elämänvuoden lasten lasten psykomotorisen kehityksen häiriöt. M.: Medicine, 1981 - 212 p.

24. Zakutsky A.N., Subbotina T.F. Arginiini endokriinisessa järjestelmässä / / Vopr. biologi, hunaja ja apteekki, kemia. 2005. - № 1. - s. 7-12.

25. Kagan V.E. Autismi lapsilla. L.: Medicine, 1981 - 206 p.

26. Kagan V.E. Selviytyminen: perhettömän lapsi. - SPb.: Kustantaja Foliant, 1996. 157 p.

27. Kalinina L.V., Gusev E.I. Perinnölliset sairaudet ja fasomatoosi, joka vahingoittaa hermostoa. - M.: Medicine, 1981 - 248 p.

28. Karaev A.L. Aminohapot - elämän perusta // Sairauksien ehkäisy ja terveyden edistäminen. 2008. - № 3. - s. 37—39.

29. Kataeva A.A, Kovalev V.V. Lapsuuden psykiatria. M.: Lääketiede, 1995.-206 p.

30. Kvetnaya T.V., Knyazkin I.V., Kvetnoy I.M. Melatoniini on ikään liittyvän patologian neuroimmuuni- endokriinimarkkeri. - SPb., 2005. - s. 13–17.

31. Klimovich I.I. Alaraajojen ateroskleroosin obliteraanien hoito käyttäen aminohappovalmisteita. Valko-Venäjä, Grodno, 2002. - 187 s.

32. Laboratoriokokeiden kliininen arviointi / ed. NU Tietz. M.: Medicine, 1986.-480 p.

33. Varhaislapsuuden autismin vakavien muotojen / V.M.-tutkimuksen kliiniset, neurofysiologiset ja differentiaaliset diagnostiset näkökohdat. Bashina ja muut. // Zhurn. neuropatologia ja psykiatria. 1994. - T. 94, Voi. 4.-S. 68-71.

34. Kozarenko, TD, Zuev, S.N., Mulyar, N.F. Aminohappojen ioninvaihtokromatografia. Novosibirsk, 1981. - 67 s.

35. Kohlman J., Rem K.-G. Visuaalinen biokemia: Per. hänen kanssaan. M: Mir, 2000. - 469 e.: Sairas.

36. Krasnoperova MG Lasten autismin kliiniset piirteet, jotka esiintyvät endogeenisen ilmeisen psykoosin ja henkisen hidastumisen yhteydessä // Zh. neurologia ja psykitria. 2004. - № 2. - s. 5-10.

37. Kulinsky V.I. Biokemian luentojaulukot. - Irkutsk, 1994. - Bul. 3 - 124 s.

38. Laboratorion tutkimusmenetelmät klinikalla / toim.

39. B.V. Mensikov. M.: Medicine, 1987. - 175 s.

40. Lebedinskaya K.S., Nikolskaya O.S. Varhaislapsuuden autismin diagnoosi. M.: Enlightenment, 1991. - 56 s.

41. A. Leninger, biokemian perusteet: 3 tonnissa M.: Mir, 1985. - T. 2. -368 p.

42. Megdyatov R.S., Vorobeychik Ya.M. Kaksiarvoisten kationien vaikutus GABA-aineenvaihduntaan // Zhurn. neuropatologia ja psykiatria. 1991. Ei. 6.1. C. 113-117.

43. Aminohappojen molekyylimekanismit ce-rebrolysiinin koostumuksessa neurotransmissiossa. Aminohappojen / O.A: n neurotrofiset ja neuroprotektiiviset vaikutukset. Gromova et ai. // Vaikea potilas. 2010. - Osa 8, Voi. 14.-S. 25-31.

44. Mukhin E.I. Monimutkaisten käyttäytymismuotojen rakenteelliset, toiminnalliset ja neurokemialliset perusteet. M.: Medicine, 1990 - 240 s.

45. Naumenko E.V., Popova N.K. Serotoniini ja meletoniini endokriinisen järjestelmän säätelyssä. Novosibirsk: Science, 1975 - 220 p.

46. ​​Tauriinin uuden johdannaisen neuroprotektiivinen vaikutus selkäydin / NS: n puristusvauriossa. Sapronov et ai. // Experiment ja Clin. farmakologian. 2005. - V. 68, № 6. - P. 45-48.

47. Neurokemia / toim. IP Ashmarina, P.V. Stukolova. M.: Biolääketieteen tieteellinen tutkimuslaitos. - 1996. - 469 s.

48. Nefedov L.I. Tauriini (biokemia, farmakologia ja lääketieteellinen käyttö). Grodno, 1999. - 145 s.

49. Nikitina G.M. Perusteoreettiset lähestymistavat kehittyvän ihmisen aivojen toiminnallisen organisaation tutkimiseen // Aivojen ja imeväisten käyttäytyminen. M., 1993. - s. 7-29.

50. Metabolia lapsilla / Yu.E. Veltishchev. - M.: Medicine, 1983. -464.

51. Varhaislapsuuden autismin erikoistuneen hoidon järjestäminen: menetelmä, rec. / V.M. Bashina ym. M., 1989. - 28 s.

52. Orlovskaya DD, Uranova H.A. Skitsofrenian neuroanatomia nykyisessä vaiheessa (ulkomaisen kirjallisuuden katsaus) // Zhurn. neuropatologia ja psykiatria. 1990 - T. 90, Voi. 10. - s. 114-120.

53. Biokemian perusteet / A. White ja muut M. M., 1981 - T. 1. - s. 216-234.

54. Patologisen fysiologian perusteet: kädet. lääkäreille / toim. Mikhailov B.B. M.: Medicine, 2001. - 704 p.

55. Osterman JI.A. Proteiinien ja nukleiinihappojen kromatografia. M: Nauka-1985.-536 p.

56. Pereverzeva DS, Gorbachevskaya H.JI. Iän ja anoomisten aivojen häiriöiden välinen yhteys varhaislapsuuden autismissa. neurologia ja psykiatria. 2008. - V. 108, nro 2. - P. 71-81.

57. Pozdeev V.K. Välittäjäprosessi epilepsiassa. L.: Science, 1983. -135.

58. Popova N. K., Naumenko E.V., Kolpakov V.G. Serotoniini ja käyttäytyminen. Novosibirsk: Science, 1978 - 304 p.

59. Lapsuuden ja nuoruuden psykiatria / ed. C. Gill-berg, L. Hellgren; yhteensä Painos PI Sidorova; kohden. ruotsalaisen kanssa. YA McKay veevoy. M: GEOTAR-MED, 2004. - 544 p.

60. Psykiatria: nat. käsissä. / ed. TB Dmitrieva, V.N. Krasnova, N.G. Neznanova, IN.I. Semke, A.C. Tiganova. M: GEOTAR-Media, 2009. -1000 p.

61. Raevsky K.S., Georgiev V.P. Välittäjän aminohapot. M.: Medicine, 1986 - 240 p.

62. Raevsky K.S. Aminohappojen, glutamaattireseptorien ja keskushermoston patologian stimulointi // Patol. fysiologia ja kokeilu. terapiaa. 1990. - № 1. - s. 3-9.

63. Romaszewska N.P. Psyykkiset häiriöt ja niiden nuorten (jopa 3-vuotiaiden) kehittymisen piirteet, jotka ovat peräisin skitsofrenian korkean riskin ryhmästä // Zh. neurologia ja psykiatria. 1989. - T. 89, Voi. 5. - s. 72-76.

64. Psykiatrian käsikirja: 2 tonnia / A.C. Tiganov ja muut Moskova: Lääketiede, 1999. - T. 2 - 784 s.

65. Perheenjäsenet A.B. GABA-erginen inhibitio keskushermostoon: GABA-reseptorityypit ja GABA-välitteisen tonisoivan inhiboivan vaikutuksen mekanismit // Neurofysiologia. 2002. - V. 34, № 1. - s. 82-91.

66. Sergeev P.V., Shimansky N.L. Fysiologisesti aktiivisten aineiden reseptorit. M., Medicine, 1987. - s. 213-218.

67. Simashkova N.V. Epätyypillisen autismin psykoottiset muodot lapsuudessa // Zh. Neurologia ja Pischiatry. 2006. - № 10. - s. 17-26.

68. Skvortsova V.I., Gusev E.I, Komissarova I.A. Kompleksi neurofysiologinen tutkimus glysiinilääkevalmisteen tehokkuudesta iskeemisen aivohalvauksen akuutissa jaksossa // Zh. neuropatologia ja psykiatria. 1995 - V. 92, Voi. 1. - s. 11-19.

69. Skovortsov I.A. Kehityksen neurologia: kädet. lääkäreille. M.: Lit-Terra, 2008. - 544 e.: Sairas.

70. Skovortsov, IA, Ermolenko, H.A. Terveyden ja sairauden lasten hermoston kehittyminen. M.: MEDpress-inform, 2003. - 368 e.: Sairas.

71. Storozhuk V.M., Ivanova S.F., Sanzharovsky A.B. Glutamaatin intrakortikaalisten yhteyksien osallistuminen ilmastoituun refleksiaktiivisuuteen // Neurofysiologia. 2000. - Voi 24, nro 6. - s. 701-712.

72. Surkina I.D., Gurevich K.G. Jotkin hermo- ja mielisairauksien aminohappojen aineenvaihdunnan näkökohdat (tryptofaanin aineenvaihdunta) // Zh. neuropatologia ja psykiatria. 1995. - № 8. - s. 65-69.

73. Teppermen, D., Teppermen, X. Metabolian ja endokriinisen järjestelmän fysiologia. M: Mir, 1989. - s. 653.

74. Ushakov GK, Parte OP, Parte P.P. Lapsen henkisen tilan semiootiikka vuorokauden ja iän dynamiikassa varhaisessa postnataalisessa ontogeneesissä. "Autarky" henkinen tila // Zhurn. neuropatologia ja psykiatria. -1980.-T. 80, Iss. 11.-S. 1661-1665.

75. NO: n ja tiolidisulfidijärjestelmän suhteiden farmakologinen modulointi - uusi neuroprotektion suunta / I.F. Belenichev et ai. // Zhurn. "Hätätilanteiden lääketiede". 2010. -T. 2, Iss. 27.-S. 45-51.

76. Haydarshu S.Kh. Neurotransmitterin sopeutumismekanismit. Chisinau. : Stinnitsa, 1989. - 127 s.

77. Khochachka P., Somero J. Biokemiallinen mukautus. M.: Mir, 1988. - 524 p.

78. Huho F. Neurokemia. Perusteet ja periaatteet. - M.: Mir, 1990. 384 p.

79. Yakubke X., Eskaite X. Aminohapot, peptidit, proteiinit. M.: Mir, 1995.-365 s. 80. "Autismin spektrihäiriöiden epidemiologia" / C.J. Newschaffer et ai. // Annu Rev kansanterveys. 2007. - Voi. 28. - s. 235 - 258.

80. Aberts B., Jonson A. Solun molekyylibiologia. New York, 2002. -1616 p.

81. Adamas R. lihasten sairaudet: tutkimus patologiassa // J. Neurol. 1995. -Vol. 10, N5-P. 203-212.

82. Agamonolis D.P., Potter J.L., Lundgren D.W. Vastasyntyneen glysiini-encephalo-pati: biokemialliset ja neuropatologiset havainnot // Peditr. Neurol. 1996. - Voi. 9, N2.-P. 140-143.

83. Katekoliamiinien analyysi nestekromatografialla termometrisen detektiomenetelmän ja T.P. Moyer et ai. -Clin. Chem, 1979.-P. 581-584.

84. Anderson G. M., Feibel F. C., Cohen D.J. Serotoniinin määrittäminen kokoverestä, verihiutaleita sisältävästä plasmasta, verihiutaleita sisältävästä plasmasta, // Life Sci. 1987. - Voi. 40, N 11. - P. 1063-1070.

85. Andrews G.K. Metallotioneenien sukupolvien säätäminen hapettuvalla stres- sillä ja meteoreilla // Biocimic Pharmacol. 2000. - Voi. 1, N 59. - P. 95104.

86. Anis N., Berry S., Burton N. Tryptofaani ja sen metaboliitit terveyteen ja sairauksiin // Acta Neurol. Scand. 1994. - Voi. 74. - P. 237-246.

87. Arnold G.L. Hyman S.L. et ai. Autologinen ravitsemuksellisten puutteiden riski // J. Autism Dev. Disord. -2003. Vol. 33, N 4. - P. 449 ^ 54.

88. Ashwood P., Wakefield A.J. Perifeerisen veren ja limakalvojen CD3 +-lymfosyytti-sytokiiniprofiilien immuuniaktivointi lapsilla, joilla on autismi ja maha-suolikanavan oireet // J. Neuroimmunol. 2006. - Voi. 173, N 1-2. - P. 126-134.

89. Autismin spektrin häiriöt: samanaikainen kliininen häiriö lb / Ming X. et ai. // Jour. Lapsen neurologia. Vol. 23, N 1. - s. 6-13.

90. Bailey A., Phillips W., Rutter M. Autism: kohti kliinisen, geneettisen, neuropsykologisen ja neurobiologisen näkökulman integrointia // Journal of Child Psychlogy ja Pssychiatry, 1996. Voi. 37. - P. 89-126.

91. Bauman M.L., Kemper T.L. Aivojen morfologiset ja histoanatomiset havainnot käsittelemättömässä humeenifenilketonuriassa // Acta neuropathologica. 1982. - Voi. 58.-P. 55-63.

92. Musta C, Kaye J. A., Jick H. tapaustutkimus. BMJ. 2002. - Voi. 325, N 7361. —P 419-421.

93. Bosch G. Infantilinen autismi. Berliini - Heidelberg - New York, 1970. -125.

94. Bowery N.G. GABAB-reseptorin farmakologia // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1993. -N 5. - s. 109-147.

95. Bowery N.G., Brown D.A. Inhibiittiset synapsiot: GABAB-reseptorien kloonaus // Luonto. 1997. - Voi. 386, N 6622. - P. 223-224.

96. Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. ”Autismin taajuushäiriöt: kliiniset ja tutkimusrajat” // Arch. Dis. Lapsi. - 2008. Voi. 93, N 6. - P. 518-523.

97. Chance W.I. Amyliini lisää tyrosiinin ja tryptofaanin kulkeutumista aivoihin // Aivot. Res. 1992 - Voi. 593, N 1 - P. 20-24.

98. Chavarria H., Alcocer V. Onko keskushermoston tulehduksen aiheuttama vaurio? // Autoimmunion arviot. 2004. - Voi. 3, N 4. - P. 251-260.

99. Chugani D.C. Serotoniini autismissa ja lasten epilepsiat // Mielenterveyden heikkeneminen ja kehitysvammaisten tutkimusten arviot. 2004. - Voi. 10. -P. 112-116.

100. Connors S.L., Matteson K.J., Sega G.A. Plasman serotoniini autismissa // Pediatr Neurol. 2006. - Voi. 35, N 3. - P. 182-186.

101. Cooper D., Tyler T., Msall A. Aminohappokuljetus ihmisen veri-aivoesteen suhteen // J. Inherit. Metab. Dis. 1994. - Voi. 13, nro 2. - P. 150-167.

102. Courchesne E. Epätavallinen varhainen kehitys autismissa // Mol. Psychit. -2002. Vol. 7, N 2. - P. 21-23.

103. Croonenberghs J., Wauters A., Deboutte D. Keskeinen serotonerginen hypo-funktio autismissa: 5-hydroksi-tryptofaani-altistustestin tulokset // Neuro Endocrinol. Lett. 2007. - Voi. 28, N 4. - P. 449-455.

104. Dailey J.W., Mishra P.K., Ko K.H. Serotonergiset poikkeamat keskushermostossa epilepsia - alttiina rotille // Life Sci. -1994. - Voi. 50, N 4. - P. 319-326.

105. Aivokierron ja aivokuoren kehittyminen autistisilla potilailla / T. Hashimoto et ai. // J. Autismi Dev.Disord. 1995. - Voi. 25. - s. 1-18.

106. Dunn A. J., Rees H.D., Iuvone H.M. Aminohappojen käyttäytymisaktiivisen neurokemialliset vaikutukset // Neuraalinen plastisuus ja muistinmuodostus / Ed. Marsan C. A., Matthies H. New York, 1995. - P. 113-122.

107. Eds. F.V. Feudis, Mandel P. Aminohappojen neurotransmitterit // New-York: Raven Press, 1991. 190 s.

108. Ehlers S., Gillberg Ch. Aspergerin oireyhtymän epidemiologia // Lasten psykologia ja psykiatria. 1993. - Voi. 4, N 1 - P. 1327-1350.

109. Engelson B. Neurotransmitteri glutamaatti: sen yhteinen merkitys // Acta. Neurol. Scand. 1995. - Voi. 74, N 5. - P. 337-355.

110. Enna S.J. GAB A -reseptorin farmakologia. Toiminnallinen huomio // Biochem. Farmakologian. 1995. - Voi. 30, N 9. - P. 907-914.

111. Essman W.B. Aivojen 5-hydroksitryptamiini ja muistin konsolidointi // Biokemiallisen psykofarmakologian edistyminen. New York, 1995. - s. 267274.i

112. Excitatory aminohappojen siirto terveyteen ja sairauksiin / R. Balazs ym. 2005. - 369 s. Sidonta, Kovakantinen kirja.

113. Fagg G.E., Foster A.C. Aminohappojen neurotransmitterit ja niiden reitit nisäkkään keskushermostossa // Neurotiede. 1983. - Voi. 9, N 4. -P. 701-719.

114. Fenwick P. Hoidon perusta kouristusvalvonnassa // Epilepsia. 1995. - Voi. 36, Suppl. l.-P. 546-550.

115. Fischer E., Davie E. Metallotioneiinin viimeaikainen jännitys // Yhdysvaltojen kansallisen tiedeakatemian toimet. 1998. - Voi. 95, N 7. -P. 3333-3334.

116. Foster A.C., Fagg G.E. Happamien aminohappojen sitoutumiskohtia nisäkkäiden neuronaalisissa kalvoissa: Niiden merkkijärjestelmät ja suhde sinaptisiin reseptoreihin // Brain. Res. Rev. 1984. -N 7. - s. 103-104.

117. Freemen B.I. Käyttäytymisen tarkkailujärjestelmä // Journissa. Americ. Acad. Child Psychi-atr. 1984. - Voi. 23, N 5. -P. 588-594.

118. Friedman M., Finlen J. Methodes tryptofaanin metaboliittien analyysistä // Agr. Food Chem. 1971 - Voi. 19, N 4. - P. 626-631.

119. Frimter G.W. Aminoakiduriat aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi. N. Engl. J. Medical., 1993. - Osat II. - P. 82-104.

120. Gardiner R.M. Aminohappojen kuljettaminen veri-aivoesteen yli: vaikutukset äidin fenyyliketonurian hoitoon // J. Inherit. Metab. Dis. - 1990.-Voi. 13, N4.-P. 627-623.

121. Garrett R.H., Grisham CM. Cell Biology / Philadelphian molekyyliset näkökohdat: Saunders College Publ, 1995. 1254 p.

122. Ruoansulatuskanavan oireet lapsilla, joilla on levinnyt kehityshäiriö / R.N. Nikolov et ai. // J. Autism Dev. Disord. 2009. - Voi. 39, N3.-P. 405-441.

123. Gillberg C. Clinical Child Neuropsychiatry. Cambrige: Cambrige University Press, 1995. - 366 s.

124. Gillberg C. Lääketieteellinen työ autismin ja Aspergerin oireyhtymän hoidossa // Aivojen häiriöt. 1990 - N 3. - s. 249-260.

125. Gillberg C., Peelers T. Autismin lääketieteelliset ja koulutukselliset näkökohdat. Göteborgin yliopisto, 1995.- 108 p.

126. Gillberg C., Coleman M. Autististen oireyhtymien biologia // Kehityslääketieteen klinikat. Mac Keith Press, 1992. - Voi. 126. - s. 317.

127. Glutamaatti-transporterin välittämä glutamaattieritys nisäkkään nielunraivassa / M.H. Kim et ai. // Neurotieteen J.. - 2008. - Voi. 28, N 43. -P. 10852-10863.

128. Grilli, M., Raiteri, L., Patti, L. Presynaptisten alfa7- ja ei-alfa7-nikotiinireseptorien funktionaalisuuden tryptofaanimetaboliitit, 5-hydroksi-indoli ja kynurenaatti hiiren aivoissa // Br. J. Pharmacol. 2006. -VOL. 149, N 6. - P. 724-732.

129. Harper Biochemistry / R.K. Murray et ai. // Prentice. Hall Internat, 1996. - 868 s.

130. Hattori H., Wasterlain C.G. Erittävät aminohapot kehittyvissä aivoissa: plastisuus ja eksitotoksisuus II Pediatr. Neurol. 1990 - Voi. 6, N 4. -P. 219-228.

131. Heinäkuume ja astma Yhdysvalloissa / P.M. Matricardi et ai. II J. Allergia. Clin. Immunol. 2002. - Voi. 10, N 3. -P. 381-387.

132. Hegstad E., Haugstad T.S., Hanssen H.E. Ihmisen aivokuoren kalsiumpitoinen vapautuminen ihmisen aivokuoresta // Brain Res. 1992 - Voi. 23, N 10. -P. 340-342.

133. Hennerberry R.C. Geenien kloonaus virikkeellisten aminohappojen reseptoreille // Bioessays. 1992 - Voi. 14, N 7. - P. 465-471.

134. Hiirault J., Petit E., Martineau J. Serotoniini ja autismi: biokemialliset ja molekyylibiologiset ominaisuudet // Psychiatry Res. - 1996. Voi. 65, N 1. - P. 33-43.

135. Hippokampus-neuronit ovat alttiimpia glutamaatille subkriittisen hypoksian jälkeen: in vitro -tutkimus / E. Kohmura et ai. II J. Cereb. Verta. Metab. -1990.-Vol. 10, N6.-P. 877-884.

136. Vesikulaarisen glutamaattitransporterin idcntificaton neurous / diureettisessa kuljettimessa, joka merkitsee glutamat-tergistä fenotyyppiä / S. Takomori et ai. // Luonto. Vol. 407, N 61. -P. 189-194.

137. Ingvar D.H. Esisolukalvon aktiivisuus. Selektiivinen tarkastelu // Hum. Neurobiol. 1996. - Voi. 2, N 3. -P. 177-189.

138. Keshavan Ml, Murray R. Neurodevelopment ja aikuisten psykopatologia. Cambrigc: Cambrige University Press, 1997. 282 s.

139. Kinimatsy T. et ai. Synkronoitiin kaksi erillistä glutamaattivapauteen alkuaineesta; kanssa; anoksidepolarisaatio rotan globaalissa aivojen iskemiassa // Neurep. -2000.-Vol. 11, N13.-P. 2947-2952.

140. Knudsen G. M., Schmidt J., Almdal T. Aminohappojen ja glukoosin kulkeutuminen koko; veri-aivoesteen esto potilailla, joilla on enkefalopatia // J. Cereb. verta; Virtaus. Metab. 1996. - Voi. 17, N 6. - P. 987-996.

141. Lapin LP. Neurokynureriines (NEKY); stressin ja ahdistuneisuuden yhteisiä neurokemiallisia yhteyksiä // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. - Voi. 527. - s. 121-125.

142. Myöhempi V. Autististen tilojen epidemiologia nuorilla lapsilla / In: Yleisyys; Sosiaalipsykiatria. 1966. -N 1. -P. 124-137.

143. Lee E.E. Vesikulaariset neurotransmitterit: nykyiset näkökulmat ja tulevaisuuden näkymät // FABES-lehti. 2000. - Voi. 14. - P. 23962400.

144. Levitsky D. A., Strupp B.J. Malnutritional ja aivot: käsitteiden muuttaminen // J. Nutr. 1995. Voi. 125, N 8. - P. 2212-2220.

145. Lodge D., J. Willy, S. Chichester Excitatory aminohapot terveyteen ja sairauksiin. New York, 1988. - 108 p.

146. Lomo T. Pitkäaikaisen potentiaalin löytäminen // Philos Trans RSoc Lond B Biol Sci. 2003. - Voi. 358. - s. 617-620.

147. Lucca A., Lucini Piatti E. Plasma yrittää psykoottisen häiriön, pakko-oireisen häiriön saaneiden potilaiden ja psykiatristen henkilöiden kanssa // Psychiatry Res. 1992. -VOL. 44, N2.-P. 85-91.

148. Lunney E., Campbell G., Oxender P.L. Gabapentiinin, GABA: n kuljetus järjestelmän L-aminohappokuljettimilla: vertaileva tutkimus astrosyytteihin, synapto-someihin ja CHO-soluihin // J. Neurochem. 1995. - Voi. 36, Suppl. 1. -P. 2125-2131.

149. Lynch G., Baudry JS / L. Muistin biokemia: uusi ja spesifinen hypoteesi // Tiede. 1994. - N 224. - P. 1057-1063.

150. Maj J., Rogoz Z., Skuza Y. Joitakin keskeisiä vaikutuksia kynureenihaposta, 7-kloorinyneenihaposta ja 5,7-dikloori-kinureenihappo-glysiinikohdantagonisteista // Pol. J. Pharmacol. 1994. - Voi. 46, 1ST 3. - s. 115-124.

151. Malandro M.S., Kilberg M.S. Nisäkkäiden aminohappokuljettajien molekyylibiologia // Annu. Rev. Biochem. 1996. - Voi. 65 - s. 305-336.

152. Malek-Ahmadi P. Sytokiinit ja leviävien kehityshäiriöiden etiopatogeneesi // Med. Hypoteesit. 2001. - Voi. 56, N 3. - s. 321-324.

153. Markianos M., KalfaJkis N. Neurotransmitterimetaboliitit lääketieteellisissä epilepsiapotilailla // Toiminto. Neurol. 1991. - Voi. 6, N 4. - P. 367-370.

154. McBride, P. A., Anderson, G.M., Hertzig, M.E. Diagnoosin vaikutukset,. rotu ja murrosikä verihiutaleiden serotoniinitasoilla autismissa ja. henkinen hidastuminen // J. Am. Acad: Child Adolesc. Psychiatry. 1998. Voi; 37. - s. 767-776.

155. McGivan J: D. Nisäkkäiden aminohappokuljetukset ja -asetus: Biochem. Soc. Liiketoimen. - 1996. Vol: 24 ', Ñ 3. - P: 837-845;

156. Megson M.N. Onko autismi G-alfa-proteiinivika, joka on palautuva luonnollisella A-vitamiinilla Med. Hypoteesit. 2000. - Voi. 54, N 6. - P. 979-983.

157. Meldrum B.S. Herkistävät aminohapporetseptorit ja sairaus // Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1992 - Voi. 5, N 4. - - P. 508-513.. ”."

158. Moottorin kuoren stimulaatio neuropaattista kipua varten / Y. Lazorthes et al.j // Actra neurochirur. 2007. - Voi: 97, N2: -P. 37 ^ 44;

159. Nakamura M., Wada Y., Hasegawa IT. Serotonerginen mekanismi lonkka-pocampal-sytytetyissä kohtauksissa // Jpn. J. Psykiatria. Neurol. 1992. Voi. 4, N 2. -P.507-509.

160. Neuroiming in infantile autism / T. Schifter et ai. // J. Lapsi. Neurol. -1994.-Vol. 2.-P. 155-161.

161. Neuroiming in infantile autism / T. Schifter et ai. // J. Lapsi. Neurol. -1994.-Vol. 2.-P. 155-161.

162. Penn H.E. ”Autismin neurobiologiset korrelaatiot: uudet tutkimukset” // Lapsi. Neuropsychol. 2006. - Voi. 12, N 1 - P. 57-79.

163. Spensioihin liittyvät prenataaliset, perinataaliset ja vastasyntyneet tekijät / M. D: Bilder et ai. // Pediatria. 2009. - Voi. 123. - P. 12931300.

164. Viisi vuotta yhdistymisen / S.K. Weiland et ai. // J. Eur. Respir. 1999. - Voi. 14, N 4. - P. 862-870.

165. Rabow L. E., Russek S J., Farb D.H. Ionivirroista genomianalyysiin: GABAA-reseptoritutkimus // Synapse. 1995. - Voi. 21, N3.-P. 189-274.

166. Raiteri M. Ihmisen aivojen neurotransmitterireseptorien toiminnalliset tutkimukset // Life Sciences. 1994. - Voi. 54, N 22. - P. 1635-1647.

167. Rapin I. Autismi. // J. Med. 1997. -N 337. - s. 97-104.

168. Rassin D.K. Keskushermoston toiminta // In: Aminohappojen neurotransmitterit. New York, 1991. - s. 127-134.

169. Reichardt L.F., Kelly R.B. Neurofarmakologian biokemiallinen perusta. -New York; London; Toronto, 1995. s. 154-168.

170. Reinis S., Goldman J. Käyttäytymisen kemia. New York ja London, 1982.-P. 132-169.

171. Roberts E.F., T.N. Chase, D.B. Torni GABA hermoston toiminnassa. New York, 1986. - 116 s.

172. Rossignol D.A. Brastreet J.J. Mitokondrioiden toimintahäiriön edistisyys autismissa ja vaikutukset hoitoon // American J. of biochem. ja biotekniikka. -2008. Vol. 4, N 2. - P. 208-217.

173. Rutteri M. Diagnoosi ja määritelmä // Lapsen ja nuoren psykiatria: modernit lähestymistavat; Oxford: Blackwell Scientific, 1985. 265 s.

174. Saito K., Nowak T.S., Markey S.P. Kynureniinireitin metabolian viivästyneen lisääntymisen mekanismi haavoittuvilla alueilla Uoving-ohimenevää aivojen iskemiaa varten // J. Neurochem. 1993. - Voi. 60, N 1. - P. 180-192.

175. Saladin A., Kenneth S. Muodon ja toiminnan yhtenäisyys. Anatomia ja fysiologia. -McGraw Hill, 2009. 125 s.

176. Sanchez-del-Pino M.M., Peterson D.R., Hawkins R.D. Veren-aivoesteen eristettyjen luminaalisten ja abluminaalisten kalvojen neutraali aminohappokuljetukset // J. Biol. Chem. 1995. - Voi. 270, N 25. - P. 1491314918.

177. Sandor L.E. GABA CNS: n ulkopuolella. Springer Verlag, 1992. - 295 s.

178. Sarhan S., Myyjä N. Proline ja prolin-derivativit antikonvulsanteina // Gen. Pharmacol. 1989. - Voi. 20, N 1 - P. 53-60.

179. Seegal R.F., Broach K.O., Bush B. Korkean suorituskyvyn nestekromatografia aivo-selkäydinnesteessä, virtsassa ja plasmassa // J. Chromatogr. 1986. - Voi. 377.-P. 131-144.

180. Sheng N. Glutamaattireseptorit sijoitetaan paikoilleen // Luonto. 1997. -VOL. 20, N3.-P. 221-223.

181. Sherif F.M., Ahmed S.S. GABA-transaminaasin perusnäkökohdat neuropsykiatrihäiriöissä // Clin. Biochem. 1996. - Voi. 28, N 2. - P. 145-155.

182. Shervin A. L., Vernet O., Dubeau F. Ihmisen neokortexin eksitabili-tyinin biokemialliset markkerit // Can. J. Neurol. Sei. 1991. - Voi. 18, Suppl. 4. -P. 640-604.

183. Shulkin B. L., Betz A.L., Koeppe R.A. Aminohappokuljetuksen estäminen ihmisen veri-aivoesteen yli // J. Neurochem. 1995. Voi. 64, N3.-P. 1252-1257.

184. Simon D.K. Ihmisen aivojen neurotransmitterit // kohtaus. 1995. -Vol. 3, N 4. - P. 263-274.

185. Simon R.P. Herkistävät aminohapot. New York, 1992 - 124 s.

186. Stone T.W., Mackay G.M., Forrest C.M. Tryptofaanin metaboliitit ja aivojen häiriöt // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. - Voi. 41, N 7. - P. 852-859.

187. Szatamari P., Brenner R., Nagy J. Aspergerin oireyhtymä: katsaus kliinisistä piirteistä // Kanadan psykiatrian lehti. 1989. - Voi. 34. - s. 554-560.

188. Tallman J.F., Gallager D.W. GABA-ergoninen järjestelmä // Ann. Rev. Neu-rosci. 1995. - № 8. - s. 21-44.

189. Yhdistyshäiriöt / R.C.-infektio punkkiin tarttuvien infektioiden, lymen borrelioosin ja autismin välillä. Bransfield et ai. // Med. Hypoteesit. 2008. -Vol. 70, N5-P. 967-974.

190. Health / C. Cutrin et ai., National ataana-lysis käyttäen kansallisia ohjeita.. // BMC Pediatrics. 2010. Voi. 10-11. - P. 15741580.

191. Thomas R.J. Excitatory aminohapot terveyteen ja sairauksiin // J. Am Geri-atrSoc.-1995.-Voi. 11, N43.-P. 1279-1289.

192. Vecsei L., Schwab F. Kinureniini ja sen metaboliitit hermostoa sairaudessa // Orv. Hetil. 1992 - Voi. 133, N 29. - P. 1803-1807.

193. Veliskova J., Velisek L., Sperber E.F. Epilepsian kehittyminen lasten aivoissa // kouristus. 1994. - Voi. 3, N 4. - P. 263-270.

194. Visconti P., Piazzi S., Posar A. Aminohapot ja infantilinen autismi // Dev. Brain Disfunct. 1994. - Voi. 712, N 3. - P. 86-92.

195. Wagner C.A., Lang F., Briber S. Heterodimeeristen aminohappojen kuljettajien toiminta ja rakenne // J Physiol Cell Physiol. 2001. - Voi. 281, N 4. -P. 1077-1093.

196. Walsh W.Ph.D. The Doctor's Corner: Autismin salaisuuksien avaaminen. -London 2002.-158 p.

197. Weber K. Aspergerin oireyhtymä: piilottamisesta kukoistavaksi // sairaanhoitaja Practiotioner. 2008. P. 14-21.

198. Weeks, R. A., Brooks, J., J.E., Positronemissio- tomografia ja neurotransmitterijärjestelmät liikehäiriöissä, Fundam. Clin. Pharmacol. 1994. - Voi. 8, N6.-P. 503-517.

1994. Wolfgan M., Bert V. Sinkkimetallioniini, joka on siirretty maksan mitokondrioihin, moduloi hengitystä // Amerikan yhdysvaltojen julistaminen. 2001. - Voi. 27, N 98. - P. 2317-2322.